abstrakt
for fibroblastvækstfaktor 2 (FGF2) fremstilles ved ovariecancerceller og det er blevet foreslået at spille en vigtig rolle i tumorudvikling. I denne undersøgelse rapporterer vi, at FGF2 behandling nedreguleret E-cadherin ved opregulering sine transkriptionelle repressorer, Slug og ZEB1, i humane ovariecancerceller. Den farmakologiske inhibering af phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K), mammalian target of rapamycin (mTOR), og MEK antyder, at både PI3K /Akt /mTOR og MAPK /ERK-signalering er påkrævet for FGF2-induceret E-cadherin nedregulering. Desuden FGF2 opreguleret Slug og ZEB1 udtryk via PI3K /Akt /mTOR og MAPK /ERK signalveje henholdsvis. Endelig blev FGF2-induceret celleinvasion afskaffet ved inhibering af PI3K /Akt /mTOR og MAPK /ERK veje og tvungen ekspression af E-cadherin formindsket iboende invasivitet af ovariecancerceller samt FGF2-induceret celleinvasion . Denne undersøgelse viser en ny mekanisme, hvor FGF2 nedregulerer E-cadherin udtryk gennem aktivering af PI3K /Akt /mTOR og MAPK /ERK-signalering, og opregulering af Slug og ZEB1 i humane ovariecancerceller.
Henvisning: Lau MT, så WK, Leung PCK (2013) fibroblastvækstfaktor 2 inducerer E-Cadherin nedregulering via PI3K /Akt /mTOR og MAPK /ERK signalering i æggestokkene Cancer Cells. PLoS ONE 8 (3): e59083. doi: 10,1371 /journal.pone.0059083
Redaktør: Antimo Migliaccio, II Università di Napoli, Italien
Modtaget: December 7, 2012; Accepteret: 11 Feb 2013; Udgivet: 15. marts 2013
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.