Spørgsmål
Dr. Shah,
jeg har svært ved at forstå forskellen mellem akut og kronisk metabolisk acidose og deres relative bidrag til kalium i blodet. Jeg ved, at akutte metaboliske acidose resulterer i en hyperkalemic tilstand, men hvorfor dette sker undslipper mig. Er det den forsinkede aldosteron aktivering? Skel muskler reagerer på denne situation ved at udskille k + i bytte for h +. Hvorfor er det? Hvorfor skulle muskel tage op h +? Er muskel i en vis forstand “tage hit” som kroppen sanser et fald i pH? Den basolaterale Na /K pumpen i nyretubuli spiller en rolle så godt, men jeg har problemer med, hvorfor pumpen faldet, og apikale K + permeabilty er også faldet. Jeg håber, at jeg gjorde mit spørgsmål klart.
Tak venligt for din tid.
Svar
Hej Benjamin,
Tak for at spørge min udtalelse om “Allexperts”.
i metabolisk acidose, skal nyrerne reabsorb al den filtrerede bikarbonat og bidrage med ny bikarbonat gennem øget dannelse og udskillelse af NH4 + og titrerbar syre. Denne proces kræver aktiviteten af Na-K-ATPase, som opretholder en lav nok intracellulær natriumkoncentration så den apikale membran Na-H antiporter vil udskille hydrogenioner. Recall imidlertid, at denne proces er begrænset af tilgængeligheden af buffere. Hvis således syre belastningen er for stor eller kablet ligger i nyrerne selv, vil bicarbonatkoncentrationen forblive lav.
Derfor er de overskydende hydrogenioner bufret i cellerne. (Ikke nødvendigvis skeletmuskel). I denne indstilling er elektroneutralitet opretholdes delvist af bevægelsen af intracellulære kalium i den ekstracellulære væske. Således, metabolisk acidose resulterer i et plasma kalium koncentration, er forhøjet i forhold til den samlede krop gemmer.
En detaljeret beskrivelse ligger uden for rammerne af dette forum. Jeg foreslår, at du komme i kontakt med en lokal nephrologist for en detaljeret diskussion.
Venlig hilsen
Dr. Shah
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.