For mange, kræft er en meget vag term til at omfatte en form for sygdom, at (1) har ingen kur (2) til sidst forårsager elendighed og død. Disse to hovedårsager fører til troen på mange, at denne sygdom betingelse er en pest og en karakter for død for de ramte. Hvordan folk får kræft i første omgang? Hvad gør kløft, som forårsager normale celler til at danne en “malignitet”? Hvad videnskabsfolk, forskere og onkologer vide om disse celler?
Kræft
er en betegnelse for beskrevne gruppe snarere end en enkelt form af sygdommen. Der er utallige former for kræft, der påvirker forskellige organer i kroppen. I enkle vendinger, en kræft er en ny vækst; en del af et organ, der har ændret eller dannet på en måde uden for rammerne af, hvordan det burde have været.
Cancer Klasser og nomenklatur
Der er flere måder i klassificere tumorer. Den ene er ved placering; kræft kan vokse i nogen del af kroppen, da hver eneste del af kroppen består af celler. Derfor har vi flere typer dedikeret til hvert organ, dvs. lungekræft, brystkræft, kolorektal cancer, etc. En anden måde at organisere dem er specifikke undertype af vækst frem for den specifikke organ. For eksempel er der adenocarcinom, rabdomyosarkom, etc. For at opsummere nomenklatur, orglet engagement og subtype er normalt bruges til at mærke it lungeadenokarcinom er kræft i lungerne, mens en kolorektal karcinom er en lignende histologisk undertype, men findes i fordøjelsessystemet. Herfra kan vi udlede den brede vifte af sygdomme, når man blander og kampe; alle, der er omfattet af samlebetegnelse kræft.
Alle typer af ny vækst i kroppen kan kaldes en neoplasme. Disse typer af vækst kan klassificeres som enten godartet eller ondartet. Ændringen celler og proliferation af mutation til cancer er kendt som tumorigenese. Alt andet bliver interessant herfra. En godartet neoplasme kan ikke betragtes som farlige som for en ondartet én. Der er ikke nogen entydig differentiering, men fælles forskelle er, at godartede tumorer vokser langsommere, ikke invadere andre væv, har selvbegrænsende vækst, og har ingen mulighed for at rejse til andre dele af kroppen. Ikke desto mindre, er dette ikke altid denne kategorisering, som er vigtig, men dens kliniske billede. Hvis en person har en godartet vækst nær halsen, og den vokser så meget, at det til sidst blokerer spiserøret eller windpipe- det stadig sandsynligvis skal resekteres selvom det mangler karakteristika at være en “malignitet”.
de mest almindelige kræftformer i 2016 forventes at være brystcancer, lungecancer og bronkier, prostatacancer, tyktarm og endetarm, blærecancer, melanom i huden, non-Hodgkin lymfom, thyroidcancer, nyre og renal pelvis cancer, leukæmi, endometriecancer, og bugspytkirtelkræft
National Cancer Institute, 2016Characteristics af cancerceller
For at forstå hvordan kræft udvikler, er det vigtigt at bemærke, at i en almindelig måde der er en specifik forudbestemt måde om, hvordan celler i kroppen modne, vokse og funktion . Hver celle er forprogrammeret til at gennemgå en række begivenheder, der fører til dets mål tilstand. På et tidspunkt i sin cyklus det starter ud som en umoden celle, derefter skifter til en moden form, kan det formere sig og specialisere senere, når den når sit mål form den udfører sin funktion. Til sidst, kan den blive beskadiget og repareret og vil senere blive planlagt til udskiftning og vil blive nedlukket at dø. Hver enkelt type specialiseret celle i kroppen fungerer på samme måde. Kræftceller, på den anden side, har fundet en måde at frigøre sig fra denne forudbestemt cykliske måde, at naturen har programmeret celler.
Over flere årtier har forskere forsøgt at finde en måde og fokusere på, hvordan disse celler til sidst føre til tilfældig vækst. For at klinikerne kunne finde en kur, er de specifikke mekanismer for ændringer fastlægges. De seks vigtigste kendetegnende for kræft blev foreslået tidligt på årtusindskiftet.
I. Selvforsyning i vækstsignaler
Hver celle har en skæbne. Som nævnt ovenfor, er der særlige måder om, hvordan en celle modnes og specialiseret til at udføre den tilsigtede funktion. Der er flere vækst- signaler, som angiver og tjener som formænd at overvåge disse opgaver cellevækst. Her er et eksempel for at illustrere pointen: når en person gør intens motion flere muskelceller dø. For at replikere og vokse ud igen, er der signaler, der informerer behovet dermed nye celler vokser fra den tidligere cellelinie. Når serveres den tilsigtede virkning eller formål, signalerne stoppe. Dette sker, når de gamle celler blev regenereret og muskelvæv kommer tilbage til sin optimale form,.
Kræftceller, på den anden side, har egenskaber, hvor signalet for vækst holder fortsætter. Dette fører til en kontinuerlig vækstmønster, der forårsager udtryk for flere og flere proteiner, der udgør kræft cellecentre disse kaldes vækstfaktorer (GF). Forskere afslører også, at disse celler er mere lydhøre over for GF. Hvad betyder dette i praksis? Det betyder blot, at når der er et signal, der er mere reaktion til celler, der fører til mere ganget væksten yderligere påvirke celle adfærd.
I øjeblikket er det foreslås, at de vækstfremmende signaler kommer fra de vigtigste stroma eller hovedmassen af tumorcellerne. Signalet føres også til nabocellerne og i sidste ende vil medføre en multiplikativ virkning.
II. Ufølsomhed over for anti-vækstsignaler
Samtidige den øgede kapacitet af cancerceller for vækst, er de også ufølsomme over for inhibitoriske eller anti-vækstsignaler. Celler har typisk signaler til at stoppe formeringen af dens komponenter. Det er vigtigt at bemærke, at de har små organer, som spiller en rolle ved den næring, disse kaldes organeller. Disse giver maskiner til transport, bevægelse og produktion og processen med energi og ressourcer, som er produkter af cellen. Ufølsomhed over for kontrolmekanismer fører til proliferation og hurtige stigning, ikke kun i cellestørrelse men også i de små organer. Man kan forestille sig en celle vederstyggelighed, som er dannet i dette tilfælde.
Naturen har givet mennesker med kontrolmekanismer, der er programmeret til kontrol og styring af aldring og handicappede celler. Disse kaldes tumorsuppressorgener. Deres vigtigste funktion er at opdage skader i celler, som regel i det nukleare materiale. De fleste af dem er spontane mutationer, som kan føre til problemer senere, hvorfor disse celler derefter markeret til pensionering.
III. Unddrage Apoptose
Normale celler har til sidst dør eller går på pension på et tidspunkt. Apoptose er en betegnelse for processen med programmeret celledød. Det er det tidspunkt, hvor aldring har nået sit præg og cellen vil enten med tiden blive (1) programmeret til demonteringen eller (2) tvunget til at gå på pension. I denne normale proces, vil cellerne autodigest sig med meget lidt rest eller effekt til andre celler, hvis det var programmeret til at dø. Der er apoptose-signaler, som fungerer til at målrette disse celler. Der er også tilfælde, hvor en proliferativ celle er ændret i en funktionel men hvilende stadium. Det vil blot danner en struktur, men vil ikke længere være del af cellen pulje, som er aktivt dividere og fungerer.
Disse signaler er ikke effektive på cancerceller. Kræften celler udvikler betyder at nedsætte virkningen af denne signaler eller endda blokere den helt. Kræftceller blive udødelig. De fortsætter med at vokse som kun begrænset af dens ressourcer, blod og iltforsyning. Unddragelse af apoptose foreslås evnen til at springe dele i den normale cellecyklus proliferation. Kort sagt, det springer de skridt, som kontrollerer cellen, hvis det allerede på grund af død og apoptose. Normalt kroppen har forsvarsmekanismer for at undgå kontinuerlig cellevækst ved at have checkpoints på hver celle cyklus. De celler, der er så beskadiget eller viser tegn på mutation er programmeret til at blive destrueret. Kræftceller springe disse checkpoints, der fører til ukontrolleret vækst.
Et berømt type celle vækst unddragelse mekanisme for kræft ses i tilfælde af livmoderhalskræft. Mange ved, at HPV en type virus kan forårsage livmoderhalskræft. Det foreslås, at viruset forårsager ændringer i E7 apoptose pathway som forårsager faldet i signalet for celledød. Dette forårsager ukontrolleret proliferation af cancerceller.
IV. Grænseløs replikative potentielle
Celler normalt stoppe dividere, når de når et vist stadium. Forskellige undersøgelser konkluderer, at der typisk, holder cellerne dividere og prolifererende når de når et vist antal celle cyklusser. Dette er opfundet en senescens. Det er observeret i humane celler, som det tager kun 50-70 fordoblinger før den stopper dividere. Denne egenskab er ikke til stede i nogle kræftceller. Disse celler bryde igennem dødeligheden barriere og forårsage næsten ubegrænset potentiale.
Ligesom apoptose, replikation barriere fungerer som en forsvarsmekanisme for kroppen. Det skal bemærkes, at der ikke er nogen perfekt replikation af celler. Det bemærkes, at hver gang en celle kan formere, den producerer mere to kopier af sig selv, men ikke hver enkelt stykke nukleotid og protein kopieres nøjagtigt. Der er nogle mindre mutationer her og der, som måske eller måske ikke forårsage celleforandringer. Blokken i replikation op til et vist punkt sikrer, at en celles slægt vil stoppe deling og undgå yderligere spredning af naturlige og spontane mutationer.
Egenskaben af kræftceller at undgå celle- kontrol fører til flere mutationer langs vej. Når kombineret med den manglende evne til målrettes ved apoptose tilsættes til blandingen, fører dette til flere mutationer på toppen af mutationer, som fører til mere skade for enden af vejen.
V. Vedvarende angiogenese
Indtil videre blev det diskuteret, at der er en stigning i multipliceret vækst, nedsat anti-vækst, og unddragelse af udsætning af muterede celler. Når alle disse faktorer betragtes vi ender med tanken til flere store uregulerede Badass mutant celler æglæggende affald i selve grundlaget for væv. Der er ingen stoppe disse celler bortset fra en tanke- sine ressourcer. Hvordan kan de vokser så meget uden næringsstoffer og ilt?
Kræftceller udviklet evnen til at danne deres egne signaler for vækst. Disse vækst signaler ikke kun fungerer til deres egne komponenter, men mere så at målrette andre celletyper, herunder celler, som danner blodkar. Dannelsen af blodkar kaldes angiogenese. Angiogenese fører til dannelse og reparation af blodkar, som normalt anvendes af kroppen i tider med inflammation. For eksempel bliver en forslået, forventes det, at der er skader i muskelceller fører til en monteret inflammatorisk respons. Flere blodkar rekrutteres i processen for at tjene som veje til øget tilførsel af ernæring i det påvirkede væv, levering af inflammatoriske celler til forsvar mod mikrober, og flere celler til reparation.
Denne funktion anvendes af kræft celler til at aflede flere næringsstoffer til de voksende tumorceller til at opfylde sit krav om flere ressourcer. Dette fører til en hidtil uset proliferation og ukontrolleret vækst af de muterede celler.
VI. Vævsinvasion og metastase
Tidligere var det beskrevet, at nogle af de definerende karakteristika af maligne sammenlignet med benigne celler indbefatter evnen til at invadere andre væv og metastasere. Celler danner væv, og disse er omgivet af strukturer såsom kapper, som inddeler dem. Grænser omfatter kælder membraner, der fungerer som afgrænsning af forskellige typer af væv. Godartede tumorer, på trods af deres øgede vækst, er som regel ude af stand til at bryde disse membraner. Det modsatte er tilfældet for maligne celler, forårsager dette ikke kun en ukontrolleret vækst, men også et tab i den funktionelle kapacitet af væv. Dels er dette på grund af deres evne til at producere flere proteaser; disse er protein enzymer, der har evnen til at spise gennem normale barrierer. Nogle har sure komponenter, der bistår i deres evne til at bryde grænser og invadere lokale væv.
Metastase er et almindeligt anvendt udtryk, når man hører af kræft. Den vedrører bevægelsen af tumoren fra sin oprindelige placering til et andet fjernt sted. For eksempel er der en person har brystkræft; cellerne kan metastase og starte såning på den tilstødende lunge og forårsage metastatisk tumor i lungerne. På dette stadium, er tumoren normalt betragtes avancerede. Der er også tilfælde, hvor metastaser forårsager lukningen af patienten snarere end den oprindelige tumor selv!
Da alle disse egenskaber bemærkede, det skal understreges, at hver type kræft er forskellige fra hinanden. Sekvensen af, hvordan de bruger denne vej kan afvige fra hinanden, og også er afhængig af det naturlige miljø, hvor tumoren vokser. I sidste ende alle disse unikke egenskaber føre til forskellen i normale celler sammenlignet med maligne dem
Referencer
Cantor, J. R., Sabatini, D. M. (2012). Kræft cellemetabolisme: Et adelsmærke, mange ansigter.
Cancer Discovery
,
2 Hotel (10), 881-898. doi: 10,1158 /2159-8290.CD-12-0345
De Palma, M., Hanahan, D. (2012). Biologi personlig kræft medicin: Facing individuelle kompleksiteter underliggende kendetegnende kapaciteter.
Molekylær onkologi
,
6 Hotel (2), 111-127. doi: 10,1016 /j.molonc.2012.01.011
Hanahan, D., Weinberg, R. A. (2000). Kendetegnende for kræft. I
Cell
(Vol. 100). doi: 10,1007 /s00262-010-0968-0
Hanahan, D., Weinberg, R. A. (2011). Kendetegnende for kræft: Den næste generation.
Cell
,
144 Hotel (5), 646-674. doi: 10,1016 /j.cell.2011.02.013
Negrini, S., Gorgoulis, V. G., Halazonetis, T. D. (2010). Genomisk ustabilitet – en udviklende kendetegnende for kræft.
Natur anmeldelser. Molecular Cell Biology
,
11 Hotel (3), 220-228. doi: 10.1038 /nrm2858
Szachowicz-Petelska, B., Dobrzyńska, I., Sulkowski, S., Figaszewski, Z. (2010). Karakterisering af cellemembranen under transformation kræft.
Tidende Miljøbiologi
,
31 Hotel (5 SUPPL.), 845-850. doi: 10,5772 /29.559
Valastyan, S., Weinberg, R. A. (2011). Tumor metastase: Molekylær indsigt og skiftende paradigmer.
Cell
,
147 Hotel (2), 275-292. doi: 10,1016 /j.cell.2011.09.024
© 2016 LM Gutierrez
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.