Ny Gene Fremme Forekomsten af ​​leukæmi Indentified

Forskere fra National University of Singapore har fundet overekspression af Leo1 gen væsentlig grad vil påvirke andre gener, som har direkte forbindelser med akut myeloid leukæmi (AML), derefter øge forekomsten af ​​kræft. Gennem inhibering Leo1 og dets nedstrøms signalvej, denne undersøgelse, offentliggjort i Cancer Research, giver potentielt en ny behandling af AML-patienter.

PRL-3 er en lille dobbelt specificitet phosphatase og er blevet vist at fremme cellulære processer, såsom cellemotilitet, invasion og overlevelse. PRL-3 blev først forbundet med kræft, da det blev konsekvent fundet på et højt niveau i kolorektal cancer metastaser, men på meget lavere niveauer i matchede tidlig iscenesat tumor og normal kolorektal epitel. Stabil ekspression af PRL-3 giver cytokin uafhængighed og vækst fordel af AML. Men hvordan PRL-3 medierer disse funktioner i AML er stadig ukendt.

I denne undersøgelse forskere har antydet, at Leo1, en komponent af RNA-polymerase-associerede faktor (PAE) kompleks, er en hidtil ukendt og vigtig mediator af PRL-3 onkogene aktiviteter i AML. De har beskrevet en ny mekanisme, hvor forhøjet PRL-3 protein øger JMJD2C histon demethylase belægningsprocent på Leo1 promotor, og derved reducere de H3K9me3 undertrykkende signaler og fremme Leo1 genekspression. Hæmning af Leo1 vender PRL-3 onkogene fænotyper i AML. Tab af Leo1 fører til destabilisering af PAF kompleks og nedregulering af SOX2 og SOX4, potente onkogener i myeloid transformation.

Dette fund har impliceret en pro-onkogen rolle PRL-3 i AML, og afslører Leo1 som en ny nedstrøms molekyle kræves til PRL-3 onkogen funktion i leukæmi.

Forskere fra Ottawa og Taiwan har demonstreret en ny indsigt i den fælles eksistens kemoresistens hos kvinder kræft i æggestokkene og forudsat en ny mulighed i sin diagnose og behandling. Deres undersøgelse blev offentliggjort i PNAS.

Ifølge relaterede data, blev omkring 2700 canadiske kvinder diagnosticeret kræft i æggestokkene i 2014 og 1750 af dem døde. Den ovariecancer blev altid diagnosticeret i terminalen scenen, og kemoresistens har allerede vist sig på det tidspunkt. Kemoresistens er en stor forhindring i kræftbehandlingen. Nedregulering af apoptose veje i en af ​​de vigtigste faktorer for kemoresistens.

I denne undersøgelse forskere har testet den hypotese, at gelsolin (GSN) spiller en vigtig rolle i gynækologisk chemoressistance. De har givet stærke beviser til støtte for GSN som en vigtig ætiologisk faktor i kemoresistens in vitro og bestemmes den mekanisme, hvormed GSN udøver sin prosurvival handling. Resultaterne tyder også på, at ansøgningen om C-terminale GSN kan repræsentere en ny terapeutisk strategi for kemoresistens gynækologisk kræft. In vitro resultater er blevet valideret med en klinisk undersøgelse, der bestemmer forholdet mellem GSN udtryk og cis-diammin dichloroplatinium (?) Følsomhed i human æggestokkene tumor.

Disse resultater enig med forestillingen om, at GSN spiller en central rolle i reguleringen af ​​gynækologisk celle skæbne som afspejlet i kemoresistens.