Bad Bug Book – fødevarebårne patogene mikroorganismer og naturlige toksiner – Second Edition
1. Organisme
Hepatitis A virus (HAV) partikler er miljømæssigt hårdføre organismer, der kan overføres ved forurenet mad, vand, miljø overflader (f.eks forurenede bordplader, køkkenredskaber) og gennem direkte eller indirekte fra person til person kontakt. Selvom HAV ikke kan vokse i miljøet, anses de for at være yderst stabil under en lang række miljømæssige forhold, herunder frysning, varme, kemikalier, og udtørring. Koncentrationer af desinfektionsmidler, der almindeligvis anvendes mod patogene bakterier betragtes ikke effektive mod disse vira.
Der er seks HAV genotyper (I-VI), som bestemt ved RNA-sekvensanalyse ved VP1-2A krydset af virusgenomet. Genotype I, II og III indeholder stammer forbundet med infektioner hos mennesker, med de fleste af de menneskelige stammer grupperet inden genotyper I og III. Genotyper I-III er yderligere opdelt i sub-genotyper A og B for hver genotype. De fleste ikke-humane primat-stammer er grupperet inden genotyper IV, V, og VI. Trods identifikationen af flere genotyper /stammer, er dette den eneste kendte serotype for HAV. Mennesker og flere arter af ikke-menneskelige primater er de eneste kendte naturlige værter for HAV.
HAV er klassificeret med enterovirusgroup af Picornaviridae familien, genusHepatovirus, og består af singlepositive RNA genom cirka 7,5 kilobaser. Denne RNA-molekyle er beskyttet fra omgivelserne ved et protein capsid ( shell ) består af multiple kopier af tre eller fire proteiner. HAV er et ikke-kappeklædte (dvs. ingen lipidholdig kuvert), hydrofob virus 22 til 30 nm i størrelse, med tyvefladet symmetri med 20 sider.
2. Sygdom
Dødelighed: Den samlede dødelighed blandt mennesker med hepatitis A (dvs. lever inddragelse; udtrykket ldquo; hepatitis A anvendes til at henvise til sygdommen, for ikke at viruset) er ca. 2,4%. Øget alder (over 50 år) lidt øger dødeligheden. Samlet set hepatitis A står for 0,001% af alle fødevarebårne-associerede dødsfald. Selvom fulminant (alvorlig, hurtigt frem) sygdommen er sjælden, er dødeligheden meget højere, ved 70% til 80%, som nævnt i afsnittet sygdom /komplikationer, nedenfor
Infektiøs dosis: Den infektiøse dosis af HAV formodes at være lav (10 til 100 viruspartikler), selv om den nøjagtige dosis er ukendt. De virale partikler udskilles i fæces af syge mennesker (symptomatiske og asymptomatiske) ved høje tætheder (106 til 108 /g) og har vist sig at blive udskilt på disse niveauer for op til 36 dage efter infektion.
Onset: I symptomatiske patienter, betyde inkubation fase er 30 dage (interval 15 til 50 dage)
. Sygdom /komplikationer: HAV infektioner kan være asymptomatisk eller symptomatisk. Infektioner er normalt asymptomatisk hos børn yngre end 6 år og symptomatisk i ældre børn og voksne. Når sygdom sker, er det som regel milde og recovery er fuldstændig inden for 1 til 2 uger, selv om det kan vare op til flere måneder, i hvilket tilfælde det er også generelt selvbegrænsende. HAV infektion anses ikke for at være kronisk; dog har en langvarig eller recidiverende sygdom der varer op til 6 måneder i 10-15% af patienterne blevet rapporteret. Patienterne føler sig kronisk træt under rekonvalescens, og deres manglende evne til at arbejde kan forårsage økonomiske tab. Et atypisk, og sjældne, kliniske resultat af akut HAV-infektion er fulminant hepatitis eller fulminant sygdom, som forekommer i mindre end 1% til 1,5% af tilfældene. Denne mere alvorlig resultat af akut HAV-infektion og sygdom involverer massiv levernekrose, med akut leversvigt, og har en høj case-dødelighed (70% til 80%). Årsagerne til progression til akut, alvorlig, eller fulminant hepatitis fortsat uklare; imidlertid er det kendt, at patienter med en underliggende kronisk leversygdom er en særlig høj risiko for fulminant sygdom eller leversvigt. Faktorer, der kan spille en rolle i alvorlig leversygdom progression omfatter arten af værtens respons (fx genetiske, immunologiske eller fysiologisk), den virale patogen (f.eks stamme virulens), og /eller viral dosering (f.eks virale inoculums, patient viral belastning, eller niveauer af viral replikation). En hepatitis A-vaccine er tilgængelig
Symptomer: Symptomer forbundet med HAV infektion omfatter feber, anoreksi, kvalme, opkastning, diarré, myalgi, hepatitis, og ofte gulsot. Gulsot forekommer generelt 5 til 7 dage efter indtræden af gastrointestinale symptomer; men i 15% af de indberettede gulsot tilfælde gulsot ikke som følge af gastrointestinale symptomer
. Varighed: Typisk 1 til 2 uger, selvom langvarig eller recidiverende tilfælde kan fortsætte i op til 6 måneder i et mindretal af patienterne
Optagelsesveje: HAV kan forårsage infektion gennem forskellige ruter. Ruten for indrejse til fødevarebåren infektion er oral
Pathway: Den nøjagtige mekanisme af HAV patogenese er ikke fuldt forstået. Ruten for overgang til fødevarebåren HAV typisk er mave-tarmkanalen. Fra tarmkanalen, er virusset transporteres til leveren via blodet, hvor hepatocytter almindeligvis menes at være stedet for viral replikation. Viruset menes at blive udskilt af hepatocytter og transporteres til tarmkanalen via galden. Nogle undersøgelser tyder imidlertid, at indledende replikation kan forekomme i kryptceller i tyndtarmen.
3. Frekvens
Det anslås 1.566 tilfælde af hepatitis A fra indtagelse af forurenede fødevarer forekommer årligt i USA. Dette udgør en lille del (1% til 1,5%) af det samlede antal patienter inficeret med HAV. Samlet set hepatitis A står for 0,001% af alle fødevarebårne-associerede hospitalsindlæggelser i USA Hepatitis A fra enhver årsag (dvs. ikke blot fødevarebårne sygdomme) har en verdensomspændende distribution forekommer i både epidemien og sporadisk mode. I USA, fra 1980 gennem 2001 blev et gennemsnit på 25.000 tilfælde af hepatitis A indberettet Centers for Disease Control og Forebyggelse (CDC) årligt. korrigere for underrapportering og asymptomatiske infektioner, CDC skønner dog, at et gennemsnit på 263.000 HAV infektioner, af alle årsager, forekom årligt i USA i denne periode.
Indtil 1995 var den samlede forekomst af HAV infektion i USA var cykliske, med landsdækkende stigninger forekommer hvert 10 til 15 år (figur 1). Siden 1995 har det samlede anslåede antal rapporterede HAV infektioner i USA været faldende. Denne signifikant fald (med den mest signifikant fald hos børn) synes at falde sammen med vaccinationsprogrammet, for børn og unge 2 til 12 år, der begyndte i USA i 1996.
Forekomsten af akut, symptomatisk Hepatitis A USA, 1980-2008
Centers for Disease Control og Forebyggelse. Besøgt maj 2011.
4. Kilder
HAV udskilles i fæces fra inficerede mennesker og kan producere klinisk sygdom, når modtagelige mennesker forbruge forurenet vand eller fødevarer. Pålæg og sandwich, frugt og frugtsaft, mælk og mejeriprodukter, grøntsager, salater, skaldyr, og ice drinks er almindeligt impliceret i udbrud. Vand, skaldyr og salater er de hyppigste kilder. Forurening af fødevarer ved inficerede arbejdere i fødevarebårne forarbejdningsanlæg og restauranter også er fælles.
I USA, den estimerede transmissionshastighed af denne virus ved person-til person, kontakt var 22%. Af dette blev 8% i forbindelse med indstillinger daginstitutioner, 5% med internationale rejser, 5% med ulovlig brug injicerbar narkotika, og 4% med et forbrug på fælles-source forurenet mad eller vand. Ruterne transmission til 65% af tilfældene er ukendte. Lav indkomst, lavt uddannelsesniveau, fortrængning, og manglende adgang til rent drikkevand og sanitet er forbundet med en større procentdel af HAV infektion.
5. Diagnose
Klinisk diagnose af en HAV-infektion kan opnås ved at udføre passende analytiske undersøgelser af serum- eller fæcesprøver. HAV diagnose udføres generelt ved immunoglobulin (Ig) anti-hepatitis A antistof-test, IgM eller IgG, hvori en forøgelse i virusspecifikke serum antistoftitere er indikativ for en nylig HAV-infektion. En bemærkelsesværdig begrænsning for disse antistof-baserede test er, at de ikke umiddelbart kan skelne en nylig HAV infektion fra øget antistoftiter grund immunisering, hvilket kan føre til forhøjet IgG og /eller IgM blive fremkaldt mod HAV. Foruden antistof testning, som også omfatter brug af immunoelektronmikroskopi, kan også anvendes anvendelsen af molekylære tests bygger på, revers transkription polymerasekædereaktion (RT-PCR). Kommercielle kits er tilgængelige for at hjælpe med HAV diagnose.
6. Målgrupperne
Alle mennesker betragtes modtagelige for HAV infektion. Immuniteten kan udvikles ved eksponering og /eller immunisering, der fremkalder et immunrespons, som giver langvarig immunitet. I USA er andelen af voksne med immunitet stiger med alderen (10% for de 18 til 19 år til 65% for personer over 50 år). Det øgede antal modtagelige mennesker giver fælles-source epidemier at udvikle sig hurtigt.
7. Food Analysis
Der er udviklet metoder til at påvise HAV i fødevarerne oftest impliceret i HAV-associerede sygdomme; især, producere og skaldyr. Den måde, hvorpå maden analyseres afhænger af formodede placering af forurening. For eksempel producerer metoder, der generelt anvender en fremgangsmåde til at vaske virus fra overfladen, hvorimod skaldyrsproducenterne metoder udtrække virus fra fordøjelseskanalen. Efter ekstraktion er de vira koncentreret til egnede niveauer, så kan udføres, at detektion via RT-PCR. Disse metoder øjeblikket anvendes af specialiserede regulatoriske laboratorier til at analysere mistanke mad til HAV undergår streng validering at kontrollere, at de er egnede til rutinemæssig analyse.
8. Eksempler på udbrud
Hepatitis A er endemisk i det meste af verden. Større nationale epidemier opstod i 1954, 1961, og 1971. Foods fortsat impliceret i HAV udbrud, som fortsat forekomme i USA efter indtagelse af forurenet råvarer og skaldyr. De mest bemærkelsesværdige seneste HAV udbrud, i USA, der var forbundet med fødevarer omfatter:
1987 – Louisville, Kentucky- salat (importeret)
1998 – Ohio- grønne løg (Mexico /Californien)
2000 – Kentucky og Florida-grønne løg (fra Mexico) eller tomater (Californien)
2003 – Tennessee, North Carolina, Georgia, Pennsylvania grønne løg (Mexico)
2005 – Tennessee, Alabama østers (Louisiana) Sag Eksempel: I august 2005, mindst 10 klynger af hepatitis A sygdom, i alt 39 mennesker, fandt sted i fire stater blandt restaurant lånere, der spiste østers. Epidemiologiske data viste, at østers var kilden til udbruddet. Trace-back oplysninger viste, at de implicerede østers blev høstet fra en bestemt Gulf Coast skaldyr voksende område. En frivillig tilbagekaldelse af østers blev indledt i september. HAV blev påvist i flere 25-GM-dele i en af to tilbagekaldte prøver, hvilket indikerer, at så mange som 1 af hver 15 østers fra denne kilde var kontamineret (Shieh, 2007). Andre eksempler kan nævnes:
CDC sygelighed og dødelighed Ugentlig rapport:. Hepatitis A VirusProvides en liste over CDC sygelighed og dødelighed ugentlige rapporter vedrørende denne organisme
NIH /PubMed:. Hepatitis a VirusProvides en liste over forskningsprojekter abstracts er indeholdt i National Library of Medicine s MEDLINE database for denne organisme
Agricola: Hepatitis a VirusProvides en liste over forskning abstracts i databasen National Agricultural Library.
9. Andre ressourcer
Shieh YC, Khudyakov YE, Xia G, Ganova-Raeva LM, Khambaty FM, Træ JW, Veazey JE, Motes ML, Glatzer MB, Bialek SR, og Fiore AE. 2007. Molekylær bekræftelse af østers som vektoren for hepatitis A i en multistate udbrud 2005. J. Food Prot. 70:. 145-150
HAV Definition og mesh overskrifter fra National Library of Medicine
Carl s Jr. Hepatitis A udbrud – Washington
Chi-Chi s Hepatitis A Outbreak – Pennsylvania
Chipotle Grill Hepatitis A udbrud – California
D Angelo s Deli Hepatitis A udbrud – Massachusetts
Friendly s Hepatitis A Exposure – Massachusetts
Houlihan s Hepatitis A Exposure – Illinois
Maple Lawn Dairy Hepatitis A udbrud – New York
McDonald s Hepatitis A udbrud – Washington
McDonald s Hepatitis A Outbreak – Illinois
Quizno s Hepatitis A Exposure – Massachusetts
Soleil Produce Hepatitis A udbrud – California
Subway Hepatitis A udbrud – Washington
Taco Bell Hepatitis A udbrud – Florida
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.