Insulin Niveauer /Måling

Spørgsmål

Hej Dr. Hammoudi,

jeg har høje kolesterol /triglycerider, (Simvastatin med succes styre kolesterol). Jeg havde også et lys M.I. med ballonudvidelse for en 100% blokering i højre kranspulsåre sidste august

jeg læste “Fat Busters”. En erklæring i bogen talte om højere end normale niveauer af insulin disponerende en øget plaque dannelse i deres arterier

Mit spørgsmål.; Er der en meter eller enhed jeg kan købe til at tage en daglig måling og se om min insulin niveauet er normalt på den gennemsnitlige? Ville noget, der ville måle mit blodsukker være at gøre det samme som at måle insulin? Hvordan kan jeg bestemme, hvad min normale insulin niveau ville være så ville jeg vide, om jeg har brug for at skifte til at spise lavere glykæmisk fødevarer? Tak for nogen rådgive! Mike Eidson Lac.

Svar

Insulinresistens syndrom kan være relateret til ateromatøs arteriel sygdom, både direkte og gennem sine knyttede betingelser

dette gælder især for diabetikere , der har en stigning atheromatic plak på grund af forskellige årsager startende fra sengen insulintype eller receptorer problem, og HMG-CoA-enzym, der har en legeplads i denne proces.Det lipidprofil af patienter med type 2-diabetes indbefatter formindsket high-density lipoprotein kolesterol (en betydelig risikofaktor for hjertesygdom), øget serum meget-low-density lipoprotein cholesterol og triglyceridniveauer og undertiden en nedsat low-density lipoprotein kolesterol niveau. er fundet Insulinresistens hos personer med lave niveauer af high-density lipoprotein. Insulinniveauer har også været forbundet med meget-low-density lipoprotein syntese og plasma triglycerid levels.Nearly 40 år siden, viste experiments11 at infusion af insulin i en femoral arterie hos en hund resulterede i atherosclerotiske forandringer i arterien. Mekanismen, gennem hvilken insulinresistens påvirker atherogenese, er imidlertid uklar. En nylig undersøgelse implicerer trombotiske faktorer.

Enkel måde for insulinet er glykæmi og der er på markedet anordninger, der gør måle glykæmi, der bruges af de diabetiske

ingen indretning til insulinet med behov at være en lab proces, men billigere, da lab er H1AC værdi, som viser effekten af ​​insulin.

så bare spørg din gøre det h1ac niveauet på dit næste besøg.

men den vigtigste kontrol for dig er kosten og medicinering, depositum allerede der ikke øger dem, og ikke forværrer skaden endotel forårsaget af kolesterol depot.

Håber, at du afblokeres den fulde koronar.

udøve lidt mere også.

nedenfor er oplysninger med meget teknisk udtryk og generelt, så jeg kan tale om graviditet og andre vil forklare dig det generelle aspekt af dette spørgsmål

Insulinresistens kan linkes til diabetes, hypertension, dyslipidæmi, cardiovaskulær sygdom og andre afvigelser. Disse abnormiteter udgør insulinresistenssyndromet. Fordi modstanden normalt udvikler længe før disse sygdomme forekommer, identificere og behandle insulinresistente patienter har potentielt stor præventiv værdi. bør mistænkes Insulinresistens hos patienter med en historie af diabetes i førstegradsslægtninge; patienter med en personlig historie om svangerskabsdiabetes, polycystisk ovariesyndrom eller nedsat glukosetolerance; og overvægtige patienter, især dem med abdominal fedme. Nuværende behandling består af fornuftige livsstilsændringer, herunder vægttab at opnå en sund kropsvægt, 30 minutters akkumuleret moderat intensitet fysisk aktivitet om dagen og øget kostfibre indtag. Farmakoterapi er i øjeblikket ikke anbefales til patienter med isoleret insulinresistens.

Insulinresistens syndrom er karakteriseret ved hyperinsulinæmi og en øget forekomst af fedme, forhøjet blodtryk, dyslipemia og type 2-diabetes mellitus

Faktorer associeret med øget sandsynlighed for insulinresistens

————————————————- ——————————-

Forskellige kliniske enheder i insulin-resistente tilstand er indlysende. Den kliniske heterogenitet kan forklares i det mindste delvist på en biokemisk basis. Insulin binder og virker hovedsageligt gennem insulinreceptoren og også via insulinlike vækstfaktor (IGF) -1 receptor; cellulære handlinger af insulin involverer en lang række effekter på protein- signalveje inden målceller. Beta-underenheden af ​​insulinreceptoren er en tyrosinkinase, som aktiveres, når insulin binder til a-underenheden; kinaseaktiviteten autophosphorylates og medierer flere handlinger af insulin. Insulin receptor koncentration eller affinitet reguleres af omgivende insulin niveauer, forskellige fysiologiske og sygdomstilstande, og narkotika.

De mekanismer, der er ansvarlige for insulinresistens syndromer (IRS) omfatter genetiske eller primære mål celle defekter, autoantistoffer til insulin, og fremskyndet nedbrydning insulin. Fedme, den mest almindelige årsag til insulinresistens, er forbundet med en nedsat antal receptorer og protein- manglende aktivere tyrosin-kinase. Insulinresistens spiller en vigtig patogen rolle i udviklingen af ​​det metaboliske syndrom, som kan omfatte enhver af eller alle følgende: hyperinsulinæmi; type 2-diabetes eller glucose intolerance; central fedme; forhøjet blodtryk; dyslipidæmi, der omfatter høje triglycerider (TG); lav high-density lipoprotein kolesterol (HDL-C) og små, tætte lav densitet lipoprotein (LDL) -partikler; og hyperkoagulabilitet kendetegnet ved et øget plasminogenaktivator-inhibitor-1 (PAI-1) plan.

Insulinresistens, den kompenserende hyperinsulinæmi, og andre komponenter er forbundet med øget risiko for kardiovaskulær sygdom; endotel dysfunktion er en fremtrædende del af IRS. Type 2-diabetes er kendetegnet ved forøget hepatisk glucose output, øget perifere modstand til handling af insulin forårsaget af receptor og postreceptordefek- og nedsat insulinsekretion. I skeletmuskel, kan insulinresistens være forårsaget af forskellige abnormiteter, herunder defekte glucosetransport. Glucose transporter (GLUT) -4 er den vigtigste insulin-responsive transportør. Insulin og IGF er vigtige regulatorer af æggestokkene funktion. Insulinresistens og hyperinsulinæmi menes at være ansvarlig for hyperandrogenisme, der er karakteristisk for polycystisk ovariesygdom (PCOD). Andre distinkte manifestationer af IRS eller beslægtede tilstande involverer forskellige organer samt huden.

To hovedvarianter af insulin receptor abnormaliteter, der er forbundet med Acanthosis nigricans er blevet beskrevet 梩 han klassiske type A insulinresistens syndrom skyldes fraværende eller dysfunktionel receptor og type B som følge af autoantistoffer over for insulin receptor. Begge er forbundet med hyperinsulinæmi. Hypoglykæmi kan stadig forekomme i nogle individer med IRS grund af en agonist virkning af autoantistoffer på insulinreceptoren. I nogle andre patienter med insulin-bindende antistoffer, når insulin dissocierer fra antistofferne flere timer efter et måltid, kan der opstå hypoglykæmi.

Stærk arvelig diabetes

historie svangerskabsdiabetes

polycystisk ovariesyndrom

nedsat glukosemetabolismen:? fastende glukose niveau mellem 110 og 125 mg pr dl (6,1 og 7,1 mmol per L) eller nedsat glukosetolerance, med en to-timers indlæg 5 -g glukosebelastning niveau mellem 140 og 199 mg pr dl (7,8 og 11,1 mmol per L) 3

Fedme: BMI på 30 kg pr m2 eller flere

Øget talje-til- hofte ratio: 1,0 hos mænd og 0,8 hos kvinder

Nonpharmacologic tilgang til insulinresistens syndrom

————————- ————————————————– —–

Motion

opfordre patienter til at akkumulere 30 minutter af moderat intensitet fysisk aktivitet de fleste – eller helst alle –

dage i ugen

Vægtreduktion Assist patienter i kosten modifikation for at opnå en sund kropsvægt

Kostfibre

opfordre patienterne til at omfatte fødevarer med højt i fiber i deres kost

—————— ————————————————– ————

Effektiv interventioner, såsom vægttab, regelmæssig fysisk aktivitet og en stigning i kostfibre, bør påbegyndes hos patienter mistænkt for at have insulinresistens syndrom. Vejviser besøge denne hjemmeside, som er et pædagogisk hjemmeside, at jeg bruger tid til anden https://www.lipidsonline.org/slides/slide01.cfm?tk=17&pg=1

håber, at dette besvarer dit spørgsmål

Thanks

Dan