PLoS ONE: Expression Profiler af SnoN i Normal og Kræft Humane væv støtte sine tumorsuppressor Rolle i Human Cancer

abstrakt

SnoN er en negativ regulator af TGF-β-signalering og også en aktivator af tumoren suppressor p53 som respons på cellulær stress. Dens rolle i human cancer er kompleks og kontroversiel med både pro-onkogene og anti-onkogene aktiviteter rapporteret. For at præcisere sin rolle i human cancer og giver klinisk relevans for sine signalanlæg aktiviteter, vi undersøgte SnoN udtryk i normale og kræft menneskelige esophageal, ovarie, pancreas og bryst væv. I normale væv, er SnoN udtrykt i både epitelet og den omgivende stroma på et moderat niveau, og er overvejende cytoplasmatisk. SnoN niveauer i alle tumor epitel undersøgte er lavere end eller svarer til den i den matchede normale prøver, i overensstemmelse med dens anti-tumorigen aktivitet i epitelceller. I modsætning hertil er SnoN ekspression i stroma stærkt opreguleret i de infiltrerende inflammatoriske celler i high-grade esophageal og æggestokkene tumorprøver, hvilket antyder, at SnoN potentielt kan fremme malign progression gennem modulering tumormikromiljøet i disse tumortyper. De overordnede niveauer af SnoN udtryk i disse kræft væv ikke korrelerer med p53 status. Men i humane cancer cellelinjer med forstærkning af

snoN

gen, blev en stærk korrelation mellem øget SnoN kopi nummer og inaktivering af p53 opdaget, tyder på, at tumor suppressor SnoN-p53 pathway skal inaktiveres, enten gennem nedregulering af SnoN eller inaktivering af p53, således at cancercelle at proliferere og overleve. Disse data tyder på, at SnoN kan fungere som en tumor suppressor på tidlige stadier af tumorigenese i humane cancer væv

Henvisning:. Jahchan NS, Ouyang G, Luo K (2013) Expression Profiler af SnoN i Normal og Kræft Menneske Væv støtte sine tumorsuppressor rolle i human Cancer. PLoS ONE 8 (2): e55794. doi: 10,1371 /journal.pone.0055794

Redaktør: Christina Lynn Addison, Ottawa Hospital Research Institute, Canada

Modtaget: November 4, 2012; Accepteret: December 30, 2012; Publiceret: 13. februar 2013