PLoS ONE: Risiko for gastrisk kræft ved Vand Kilde: Oplysninger fra Golestan Case-Control Study

Abstrakt

Baggrund

mavekræft (GC) er verdens femte mest almindelige kræftform, og den tredje hyppigste årsag til kræft-relaterede dødsfald. Over 70% af hændelsen tilfælde og dødsfald sker i udviklingslande. Vi udforskes, om forskelle i adgangen til forbedrede drikkevand kilder var forbundet med GC risiko i Golestan Gastric Cancer Case Kontrol Study.

Metoder og Resultater

306 tilfælde og 605 kontroller blev matchet på alder, køn og bopæl. Vi har udført ubetinget logistisk regression til at beregne odds ratio (OR) og 95% konfidensintervaller (CI), korrigeret for alder, køn, etnicitet, civilstand, uddannelse, leder af husholdningernes uddannelse, fødested og bopæl, homeownership, hjem størrelse, rigdom score, vegetabilsk forbrug, og

H

.

pylori

seropositivitet. Fuldt justerede yderste periferi var 0,23 (95% CI: 0,05-1,04) for chlorerede brøndvand, 4,58 (95% CI: 2,07-10,16) for chloreret brøndvand, 4,26 (95% CI: 1,81-10,04) for overfladevand, 1,11 (95% CI: 0,61-2,03) for vand fra cisterner, og 1,79 (95% CI: 1,20-2,69) for alle unpiped kilder, i forhold til i hjemmet ledningsført vand. Sammenligning chloreret vand til chlorerede vand, fandt vi i løbet af en dobbelt øget GC risiko (OR 2,37, 95% CI: 1,56-3,61).

Konklusioner

Unpiped og chloreret drikkevand kilder, især brønde og overfladevand, var signifikant forbundet med risiko for GC

Henvisning:. Eichelberger L, Murphy G, Etemadi A, Abnet CC, Islami F, Shakeri R, et al. (2015) Risiko for gastrisk kræft ved Vand Kilde: Oplysninger fra Golestan Case-Control Study. PLoS ONE 10 (5): e0128491. doi: 10,1371 /journal.pone.0128491

Academic Redaktør: Dajun Deng, Peking University Cancer Hospital og Institut, KINA

Modtaget: 6. oktober, 2014 Accepteret: April 27, 2015; Udgivet: 29 maj 2015

Dette er en åben adgang artiklen, fri for alle ophavsrettigheder, og kan frit gengives, distribueres, overføres, ændres, bygget på, eller på anden måde bruges af alle til ethvert lovligt formål. Værket gøres tilgængeligt under Creative Commons CC0 public domain dedikation

Data Tilgængelighed: Denne undersøgelse omfattede mennesker, og for at beskytte privatlivets fred for undersøgelsens deltagere, vil anmodninger om data blive gennemgået af Digestive Disease Research Institute. Anmodning skal rettes til Dr. Reza Malekzadeh ([email protected])

Finansiering:. Dette arbejde blev støttet delvist af Intramural Research Program for afdelingen for Epidemiologisk Kræftforskning og Genetik, National Cancer Institute , National Institutes of Health; Den Digestive Disease Research Institute of Teheran Universitet Medical Sciences (give Nej 82-603); Cancer Research UK (C20 /A5860); og af Det Internationale Agentur for Kræftforskning. De finansieringskilder havde ingen rolle i studie design, indsamling og analyse af data, beslutning om at offentliggøre, eller forberedelse af manuskriptet

Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklæret, at der ikke findes konkurrerende interesser

Introduktion

mavekræft (GC) er verdens femte mest almindelige kræftform, og den tredje hyppigste årsag til kræft-relaterede dødsfald [1]. I mange udviklede lande, er forekomsten af ​​GC faldet drastisk. Den primære faktor bag faldet i GC forekomst er reduktionen af ​​kronisk

Helicobacter pylori

(

H

.

pylori)

infektion [2], som menes at skyldes til bedre personlig hygiejne og madlavning relateret til forbedret vandkilder og sanitære faciliteter [3]. Andre faktorer tilskrives faldet i GC omfatter køle-, forbedret ernæringstilstand og nedsat forbrug af saltet og konserves [2].

Men GC stadig en betydelig byrde i udviklingslandene, hvor over 70% af hændelse tilfælde og dødsfald sker [1,2]. Økologiske data tyder på, at historiske ændringer i den internationale GC dødelighed korrelerer med børnedødelighed, en proxy til måling forarmede levevilkår [4]. Endvidere variation i økonomiske og geografiske fordeling af GC korrelerer med variation i forekomsten af ​​

H

.

pylori

infektion [3,5,6], den vigtigste kendte risikofaktor for GC. Dette indikerer, at miljømæssige faktorer kan spille en væsentlig rolle i forekomsten og dødeligheden af ​​GC [7,8].

Tidligere studier har fundet associationer mellem vandkilder og risikoen for GC [9-12], samt som mellem vandkilder og

H

.

pylori

infektion [13]. Således er en mulig faktor bag de observerede geografiske og økonomiske forskelle i GC satser er forskelle i bedre drikkevand kilder, der giver adgang til rent drikkevand, defineret af World Health Organization som behandlet vand af en standardiseret kvalitet. Forbedret drikkevand kilder omfatter i hjemmet ledningsført vand, boringer, beskyttet gravet brønde og fjedre, regnvand og offentlige brønde [14]. Af disse, i hjemmet ledningsført vand er forbundet med de bedste sundhedsresultater [15,16].

Som i 2010, en anslået 780 millioner mennesker verden over ikke har tilstrækkelig adgang til behandlet vand, hvilket til dels skyldes en mangel på rent vand infrastruktur i mange lavindkomstlande, fattigdom og forskelle mellem byer og landdistrikter sikkert vand infrastruktur og i hjemmet ledningsført vand dækning [16]. Selv hvor infrastrukturen eksisterer, kan adgangen være begrænset til kun et par timer om dagen, og kvalitet kan være dårlig [17] .Den akutte sundhed påvirker af utilstrækkelig adgang til rent drikkevand, især diarré sygdom blandt børn, er veldokumenterede. Mindre anerkendt er de langsigtede sundhedsmæssige virkninger, herunder kræft [18].

Formålet med denne undersøgelse var at undersøge, om GC og

H

.

pylori

seropositivitet er forbundet med primær drikkevand kilde i data fra en case-kontrol undersøgelse af GC i det nordlige Iran. Gastrisk kræft er den mest almindelige form for kræft i det nordlige Iran, herunder høje satser i Golestan [19]. Golestan, beliggende i det nordøstlige Iran, har oplevet en forholdsvis ny og hurtig udvikling af forbedret drikkevand infrastruktur. Alligevel uligheder i rent vand adgang tilbage, især mellem by- og landdistrikter [16,20].

Metoder

Study Design og Befolkning

Gastrisk og Esophageal Maligniteter i det nordlige Iran (GEMINI) fase i: Case-Control Study (herefter benævnt Golestan Case-Control Study of Gastric Cancer) er tidligere blevet beskrevet [7]. Kort fortalt blev histopatologisk dokumenterede tilfælde af gastrisk adenocarcinom (GCA) indskrevet i perioden december 2004 til december 2011 på Atrak Clinic, den eneste henvisning klinik for gastrointestinale sygdomme i Gonbad City, den største by i det østlige Golestan. Sager blev indskrevet blandt patienter med mistænkt øvre gastrointestinale (GI) kanal sygdomme, der fik øvre GI endoskopi på Atrak Clinic. Patologer på Digestive Disease Research Center ved Teheran Universitet Medical Sciences revideret de biopsi prøver, og de patienter med adenokarcinom i maven blev inviteret til at deltage i undersøgelsen. Skriftligt informeret samtykke blev opnået fra hver deltager. De Institutional Review Boards i USA National Cancer Institute, Digestive Disease Research Center i Teheran Universitet of Medical Sciences, og Internationale Agentur for Kræftforskning (IARC) og godkendt forsøgsprotokollen. Yderligere oplysninger kan findes på ClinicalTrials.gov hjælp identifikator NCT00339742.

Kontroller blev udvalgt fra raske forsøgspersoner (n = 50.045) i alderen 40 og 75 år, som blev indskrevet i Golestan Kohorte mellem januar 2004 og juni 2008. for hver sag blev to kontroller individuelt tilpasset tilfælde, hvor det er muligt, på alder, køn og kvarter [21]. Som tidligere beskrevet [7], de fleste tilfælde (83,4%) havde to kontroller. Men vi var ude af stand til at matche to kontroller til alle tilfælde, fordi kontrollen blev udvalgt fra kohorteundersøgelse deltagere, der var begrænset til bestemte regioner i de tilfælde «opland og var 40-75 år gammel på tidspunktet for indskrivning. Derfor 6,6% af tilfældene havde kun én kontrol. Eftersom begge de udvalgt til 11 af tilfældene kontroller manglede tilstrækkelige plasmaprøver blev en ekstra (tredje) kontrol tildelt dem

Efter slippe 165 sager og kontroller, som vi havde ingen vand kildedata, vores endelige undersøgelse stikprøvestørrelse (N = 911) bestod af 306 tilfælde og 605 kontroller (tabel 1). De Institutional Review Boards i Digestive Disease Research Center i Teheran Universitet of Medical Sciences, det amerikanske National Cancer Institute (NCI), og Det Internationale Agentur for Kræftforskning (IARC) og godkendt forsøgsprotokollen. Undersøgelse deltagere gav skriftligt informeret samtykke forud for deltagelse. Forfatterne har erklæret, at der ikke findes konkurrerende interesser.

Datakilder

Uddannet interviewere brugte strukturerede spørgeskemaer til at indsamle data om alder, køn, etnicitet, fødested (byen eller på landet) , sted for nuværende bopæl (byen eller på landet), personlige historie af sygdom (herunder cancer), tobak og brug af opiater, alkohol og stofmisbrug, og andre potentielle konfoundere af interesse. Forsøgspersonerne blev spurgt om deres nuværende primære drikkevand kilder, og dem af deres tidligere bopæl. Primær drikkevand kilder blev kategoriseret som: ledningsført vand, chlorerede vand, chloreret godt, overfladevand, cisterne vand, eller andet. I tilfælde af to kilder, blev forsøgspersonerne bedt hvilken kilde de brugte oftest. Ud over at analysere de enkelte kilder, vi grupperet kilder ved om de pipes i hjemmet (benævnt “ledningsført vand”), eller ikke pipes ind i hjemmet (benævnt “unpiped”). Vi derefter grupperet kilder ved, om de blev behandlet ved klorering i chlorerede (ledningsført vand og chlorerede brøndvand) og chloreret (alle andre kilder). Tabel 2 viser, hvordan hver vandkilde kategori blev defineret.

Vi indsamlede 10 ml veneblod, og lagres 5 ml i EDTA antikoagulans som fuldblod ved -80 ° C. De andre 5 ml uden antikoagulant blev centrifugeret, og serummet blev opbevaret ved -80 ° C. En 10 ml prøve af venus blod blev også opsamlet fra kontroller, der blev centrifugeret, og opdelt i alikvoter i 500 pi sugerør (8 af plasma, 4 af buffy coat, og 2 af røde blodlegemer). Case serumprøver og kontrol plasmaprøver blev anvendt til at bestemme

H

.

pylori

seropositivitet. Seropositivitet til

H

.

pylori

blev defineret ved hjælp af en multiplex assay til 15 specifikke

H

.

pylori

antigener, som beskrevet tidligere [22,23]. Vi definerede

H

.

pylori

positivitet som dem seropositive for ≥4 antigener, som i tidligere offentliggjorte undersøgelser [22-24].

Statistisk analyse

Statistiske analyser blev udført ved hjælp af STATA version 11 ( Stata Corp., College Station, TX)), og alle

p

-værdier var tosidet. Fordelingen af ​​baseline-karakteristika mellem cases og kontroller blev sammenlignet ved hjælp af Students

t

test for kontinuerte variable og Pearsons chi i anden-test for kategoriske variable. Faktorer forbundet med vandkilde blev bestemt baseret på data fra kun kontrol, med de samme statistiske test. Vi udforskes, om følgende variabler blev forbundet med at drikke vand kilde i kontrol: alder, køn, etnicitet, civilstand, uddannelse, leder af husholdningernes uddannelse, fødested og bopæl, homeownership, størrelse hjem, rigdom score, vegetabilsk byen eller på landet forbrug, og

H

.

pylori

seropositivitet. Af disse, fandt vi, at kun etnicitet, fødested byen eller på landet, og ophold i byerne eller på landet var signifikant associeret (p 0,05) med den type af drikkevand kilde, og vi justeret for disse variabler i vores endelige analyser. Vi forsøgte også stratificeret analyser (ved etnicitet, bopæl, fødested og uddannelse), som var informativ grundet eksponering homogenitet i nogle af lagene, så vi ikke rapporterer disse resultater her.

Brug ubetinget logistisk regression beregnede vi odds ratio (OR) og 95% konfidensintervaller (95% CI) for sammenhængen mellem gastrisk adenocarcinom og aktuelle vandkilde primær drikke. Fuldt justerede modeller omfattede alder og kendte risikofaktorer for GC (køn, total vegetabilsk forbrug, og

H

.

pylori

seropositivitet) såvel som enhver variabel, som ændrede β-estimat med mere end 5% i en univariat model: etnicitet, civilstand, by eller på landet fødested, og nuværende bopæl i byerne eller på landet. Derudover har vi justeret for uddannelse, bolig, størrelse hjem, og husholdningernes formue score, som indikatorer for socioøkonomisk status.

Den rigdom score er tidligere oprettet ved hjælp af multipel korrespondance analyse [25] som et sammensat score afspejler levevilkår og husholdningernes aktiver. Alkohol og rygning har tidligere vist sig ikke at være risikofaktorer for øvre gastrointestinale kræftformer i denne population [26,27], så vi ikke justere for disse variabler. På grund af den høje forekomst af

H

.

pylori

infektion i denne population, var vi ikke i stand til at stratificere vores analyse af infektion status. Men vi foretaget en sammenlignende analyse blandt dem, der var

H

.

pylori

positive, og resultaterne var magen til den større population af både positive og negative emner.

Ud over alle gastrisk adenocarcinom, vi gennemførte undergruppe analyser for mavemunden og noncardia gastriske adenokarcinomer (GNCA ), de to vigtigste anatomiske undertyper. Tidligere undersøgelser har vist, at mavemunden og noncardia kræftformer kan have forskellige risikofaktorer [28-30].

Resultater

Tabel 1 viser de grundlæggende karakteristika for de 306 tilfælde af gastrisk adenocarcinom (161 Cardia, 115 ikke-mavemunden, og 30 med blandet eller uspecificeret sted) og 605 matchede kontroller. Cases og kontroller blev meget nøje til hinanden på køn (27% af tilfældene og 28% af kontrollerne var kvinder) og ophold i byer /landdistrikter (33% af tilfældene og 32% af kontrollerne boede i byområder), to af de matchende variable. Der var en lille, men signifikant forskel i den tredje matching variable, alder: den gennemsnitlige alder af sager (65,2 år) oversteg kontrol (63,6 år) med 1,6 år (p = 0,02). Blandt de andre variabler, tilfælde var mindre tilbøjelige end kontroller at være af turkmensk etnicitet, gift, har formel uddannelse, har et hoved af husholdningernes der havde formel uddannelse, eller ejer en bolig. Begge sager og kontroller var mere tilbøjelige til at have født og i øjeblikket bor i landdistrikterne. Hverken fordeling af velstand eller gennemsnitlige daglige vegetabilske forbrug var signifikant forskellig mellem cases og kontroller. Begge grupper havde høje

H

.

pylori

seropositivitet.

Tabel 3 viser de faktorer, der er forbundet med type aktuelle drikkevand kilde, baseret på data fra kun kontroller. Væsentlige foreninger blev fundet mellem nuværende kilde til vand og etnicitet, fødested, by eller på landet bopæl, rigdom score byen eller på landet, og daglig vegetabilsk forbrug.

H

.

pylori

seropositivitet var ikke forbundet med aktuelle drikkevand kilde.

For at undersøge, hvordan risikoen for GC afveg af primær drikkevand kilde, vi først udforsket risikoen for GC enkelte vand kilder. Som vist i tabel 4 viste ukorrigerede modeller, der, i forhold til i hjemmet ledningsført vand, dem, der rapporteres primært drikker chlorerede brøndvand (n = 2) havde en reduktion i risiko 84% (OR 0,16; 95% CI: 0,04 til 0,66 ). I modsætning hertil fandt vi en øget risiko for GC blandt dem, hvis løbende primære drikkevand kilde var chloreret brønd (OR 4,20, 95% CI: 2,01-8,81) eller overfladevand (OR 3,36; 95% CI: 1,50-7,52). Foreningerne for chloreret godt og overfladevand blev opretholdt i multivariate modeller, der var fuldt korrigeret for alder, køn, etnicitet, civilstand, uddannelse, leder af husholdningernes uddannelse, by eller på landet fødested og bopæl, homeownership, størrelse hjem, rigdom score, vegetabilsk forbrug, og

H

.

pylori

seropositivitet. Multivariate modeller viste yderste periferi af 4,58 (95% CI: 2.07-10.16) for chloreret brøndvand, og 4,26 (95% CI: 1.81-10.04) for overfladevand, efter justering for de førnævnte variabler. OR for chlorerede brøndvand (OR 0,23, 95% CI: 0,05-1,04) ikke længere var signifikant efter fuld justering. Ingen signifikante associationer blev fundet for cisterne vand.

Næste, vi kombineret kilder og undersøgt risikoen forbundet med unpiped kilder (n = 60 tilfælde) sammenlignet med kilder ledes ind i hjemmet (n = 246 tilfælde) . Ujusterede modeller vist i tabel 4 viste en 33% øget risiko for GC (OR 1,33, 95% CI: 0,93-1,90) for dem at drikke af unpiped vandkilder i forhold til i hjemmet pipes dem. Efter fuld justering, fandt vi, at de, drikke fra unpiped kilder havde en 79% højere risiko for GC end drikkevand pipes ind i deres hjem (OR 1,79, 95% CI: 1,20-2,69).

Vi derefter udforskes forskellen i risiko mellem chlorerede (peb og chlorerede brøndvand, n = 248 tilfælde) og chloreret (chloreret godt, overfladevand, og cisterne vand, n = 58 tilfælde) drikkevandskilder. I ukorrigeret modeller, fandt vi en 88% øget risiko for GC (OR 1,88, 95% CI: 1,28-2,75) for dem at drikke af chloreret vandkilder sammenlignet med chlorerede dem (tabel 4). Fuldt justerede modeller viste, at de, drikke af chloreret kilder havde over dobbelt så stor risiko for dem, der drikker chlorerede vand (OR 2,37, 95% CI: 1,56-3,61)

Vi analyserede også sammenslutningen af ​​vandkilde og. risiko for GC separat for mavemunden (GCA) og noncardia adenocarcinomer (GNCA) (tabel 5). Fuldt justerede modeller viste, at størrelsen af ​​foreningen for chloreret godt vand var større for GCA (OR 7,17, 95% CI: 2,96-17,35) end for GNCA (OR 2,45, 95% CI: 0,76-7,92), men disse resultater var baseret på små tal (15 GCA sager, 6 GNCA cases, 11 kontroller). For overfladevand, vi fandt en højere risiko for GNCA (OR 5,53, 95% CI: 1,92-15,99) end for GCA (OR 3,03, 95% CI: 1,03-8,93), også baseret på små tal (7 GCA, 8 GNCA , 10 kontroller). Foreningerne mellem unpiped vand og chloreret vand og anatomiske undertyper lignede sammenslutninger til alle GC’er.

Endelig har vi undersøgt, om varigheden af ​​unpiped vandforbrug kan være forbundet med risiko for GC (tabel 6). Selvom forskellen i odds GC ved kvartiler af unpiped vandforbrug varighed ikke var statistisk signifikant (p trend = 0,06), det syntes, at blandt folk, der havde brugt unpiped vand i mere end 53 år, odds for at have mavekræft var højere sammenlignet med dem, der brugte den til mindre end 30 år (OR 1,48; 95% CI: 0,87-2,53). Analyse af denne risiko ved anatomiske subsite var ubetydelig.

Diskussion

Vores undersøgelse viser en stærk sammenhæng mellem den primære anvendelse af unpiped og chloreret drikkevand kilder, specielt chloreret godt og overfladevand og en øget risiko for gastrisk adenocarcinom, både GCA og GNCA. Efter fuldt justering for potentielle konfoundere, herunder alder, køn, etnicitet, civilstand, uddannelse, leder af husholdningernes uddannelse, fødested og bopæl, bolig byen eller på landet, størrelse hjem, rigdom score, vegetabilsk forbrug, og

H

.

pylori

seropositivitet, fandt vi en over 4 gange øget risiko for at drikke chloreret godt eller overfladevand i forhold til indlagt vand. Desuden fandt vi en 79% øget risiko for GC blandt dem, hvis primære drikkevand kom fra unpiped kilder versus i hjemmet pipes dem. Endvidere vores analyse sammenligner vand, der blev behandlet gennem kloring (både bybefolkning og godt vand) til ubehandlede kilder anført, at de ved hjælp af chloreret drikkevand kilder havde over dobbelt så stor risiko for at udvikle GC.

Vores konklusion om, at drikkevand kilde påvirker risikoen for GC er i overensstemmelse med det begrænsede antal studier, der har evalueret denne forening. Godt er fundet vand især i andre regioner at være forbundet med en højere risiko for GC. Baseret på 783 GC tilfælde og 1.566 hospital kontrol i Japan, Haenzel og kolleger [10] fundet en OR på 1,5 (p-værdi 0,01) for dem at drikke godt vand i forhold til dem drikkevand fra offentlige kilder, og en endnu højere risiko ( OR 1,9; p-værdi 0,01) blandt de godt vand drikkende bor på gårde. Boeing og kolleger [12] fundet en relativ risiko på 2,26 (95% CI 1,19-4,28) blandt brøndvand brugere i Tyskland i forhold til dem med centraliserede vandkilder, baseret på 21 GC tilfælde og 55 kontroller. En højere risiko for GC forstadielæsioner er også blevet forbundet med brøndvand brug [11]. vandkilder Offentlige og i hjemmet pipes drikke har også vist sig at være beskyttende. I Canada, Risch og kolleger fandt en reduktion på 14% i GC risiko blandt dem, der havde brugt vandforsyninger offentlige i 10 år i forhold til ikke-offentlige dem (eller ti år eksponering: 0,86, 95% CI: 0,76-0,99) [31 ]. For nylig en undersøgelse foretaget i Linxian, Kina, fandt, at i-hjemmet ledningsført vand var beskyttende mod GCA (OR 0,81, 95% CI: 0,70-0,94), men fandt ingen signifikant sammenhæng med GNCA (OR 0,99, 95% CI: 0,78-1,26) [32].

vores risiko estimat for drikkevand chloreret brøndvand er 2-3 gange højere end disse tidligere skøn, og vores resultater viser en større beskyttende virkning for i hjemmet pipes (dvs. offentlig) drikker vand. Desuden er vores subsite analyse fundet en signifikant omvendt sammenhæng med større størrelsesorden for i hjemmet ledningsført vand og både GCA og GNCA.

En mulig mekanisme, der er blevet foreslået for en sammenhæng mellem vand kilde primær og GC risiko er vandkvalitet, specielt variation i mængden af ​​nitrit, nitrat, calcium, magnesium og andre bestanddele, der kan øge risikoen for GC [9,31,33]. Selv om den foreliggende undersøgelse ikke omfatter data om vandkvalitet, en anden undersøgelse i Golestan [20] fandt, at højere koncentrationer af nitrat i drikkevand vandkilder korrelerede med områder af højere risiko for kræft i spiserøret. Men undersøgelser har rapporteret blandede resultater om mulige sammenhænge mellem vand nitratindhold og GC risiko [34,35].

En anden mulig mekanisme er forurening af byggemodnet vandkilder af bakterien

H

.

pylori

. Men i vores data, vi ikke se en sammenhæng mellem

H

.

pylori

seropositivitet og GC risiko på grund af den høje forekomst af infektion i hele denne population. I en population med lavere

H

.

pylori

prævalens, er det muligt, at højere risiko for GC blandt dem, der bruger chloreret godt og overfladevand kan forklares ved en højere risiko for

H

.

pylori

infektion blandt dem med uforbedrede drikkevandskilder.

H

.

er fundet pylori

infektion at være forbundet med en mangel på i hjemmet pipes vandforsyning [36-38], en mangel på en fast vandforsyning varmt [39], brug af brønde [40], drikke vand indsamlet fra vandløb [41], brug af cisterner, og brug af et fællesskab vandhane trukket fra overfladevand forurenet af industriel og privat fækal forurening [36]. Ubehandlet vand er også forbundet med en højere forekomst af

H

.

pylori

[42], selv om der er fundet chlorerede vand at mangle bakterien [43]. Vand kilde kan også bidrage til

H

.

pylori

infektion gennem mængden af ​​vand tilgængelig for hygiejne, som dårlig hygiejne er forbundet med en højere seroprævalens af

H

.

pylori

infektion, især i barndommen [3,38,44]. Levevilkår såsom manglen på et badeværelse eller varmtvandsforsyning, og husholdning fortrængning med meget begrænsede sanitære faciliteter er også forbundet med

H

.

pylori

infektion [3], mens i hjemmet ledningsført vand nedsætter risikoen for smitte ved at øge adgangen til rent vand til både drikkevand og indenlandske anvendelser (herunder udarbejdelse af rå grøntsager) [45]. Endelig kan chloreret vandkilder også udsætte enkeltpersoner til andre end

H

mikrober.

pylori

. Kolonisering af maven ved ikke

H

.

pylori

bakterier kan have en rolle i GC patogenese, især hos mennesker med atrofisk gastritis og nedsatte syresekretion [46] .De styrker af dette undersøgelsen omfatter et relativt stort antal stikprøver, anvendelse af allerede validerede og pålidelige spørgeskemaer , histologisk diagnose af alle adenocarcinom tilfælde, og brug af befolkningsbaserede kontroller, der tidligere har vist sig at være repræsentativ for befolkningen som helhed [7,27].

en begrænsning af denne analyse er, at undersøgelsen var ikke designet til at evaluere vandkilde som en risikofaktor for GC, og prøven størrelse vandkilder (undtagen rørledninger) er små. Endvidere har vi ikke data om drikkevandskvalitet, om at kvalitet afveg i by- og landområder indstillinger, hvordan folk adgang deres primære vandkilde hvis det ikke var en bybefolkning kilde, eller antallet og mængden af ​​andre anvendte kilder. Der var også en høj forekomst af

H

.

pylori

seropositivitet i regionen, så vores evne til at undersøge effekten af ​​denne infektion var begrænset.

Endelig har vores undersøgelse ikke indsamle data om daglig natrium indtag, der er påvist i andre undersøgelser for at øge risikoen for GC [47], og for at øge den positive sammenslutning af

H

.

pylori

og GC risiko [48]. Dette har formentlig ringe indflydelse på vores resultater for to grunde: For det første, de fleste af de associationer mellem saltindtaget og mavekræft er blevet observeret i undersøgelser fra Japan, og ikke replikeres i andre populationer; sekunder, kostindtag salt er usandsynligt, at være forbundet med at drikke vand kilde.

Som konklusion, vi fandt en stærk sammenhæng mellem at drikke chloreret vand fra brønde og overfladevand kilder og GC risiko. Denne forening forblev signifikant efter justering for uddannelse, bolig, hjem størrelse, og rigdom score, hvilket viser, at denne højere risiko er adskilt fra de enkelte indikatorer for socioøkonomisk status. Yderligere undersøgelser af kvaliteten, mekanismer for adgang, og satser for forbruget af bestemte vandkilder er nødvendige for at forklare denne forening. Vores resultater tyder på betydningen af ​​at overveje den rolle, som forbedrede vandkilder i forebyggelsen af ​​GC. Dette kan være særligt vigtig for at reducere byrden af ​​GC i områder med dårlig forbedret vandkilde dækning. Endvidere vores resultater føje til den voksende erkendelse af bredden af ​​sygdomsbyrden forbundet med uligheder til rent drikkevand adgang.

Tak

Forfatterne takker Atrak Clinic personale for deres uvurderlige hjælp. Vi vil gerne takke undersøgelsens deltagere, samt Behvarzes (samfund sundhedsarbejdere) for deres bistand i at rekruttere og kontrolpersoner. Også tak til National Cancer Institute Cancer Prevention Fellowship Program.