Risikofaktorer for Heart Disease

De risikofaktorer for hjertekarsygdom er blevet kategoriseret efter American Heart Association (AHA) som følger: væsentlige risikofaktorer, der ikke kan ændres (stigende alder, hankøn, og arvelighed) Større risikofaktorer, der kan ændres ( forhøjede kolesteroltal, forhøjet blodtryk, rygning og fysisk inaktivitet Andre medvirkende faktorer (fedme, diabetes og stress). Større risikofaktorer, der ikke kan ændres Alder Ca. 55% af alle hjerteanfald forekomme hos mennesker, der er 65 år eller ældre. Denne aldersgruppe udgør mere end 80% af de dødelige hjerteanfald. Mand Køn Indtil for nylig, er forekomsten af ​​hjertesygdomme blandt kvinder været stort set uudforsket. Mænd har været de primære emner i hjertesygdomme og risiko faktor undersøgelser på grund af den høje forekomst af både blandt mænd. Men hjertesygdomme er også den førende årsag til død og invaliditet blandt kvinder, der tegner sig for næsten 250.000 dødsfald årligt. Kvinder har mindre hjertesygdomme end mænd, især før overgangsalderen. Årsagerne til forskellen omfatter følgende: Den kvindelige hormon østrogen beskytter kranspulsårerne fra åreforkalkning Kvinder har højere cirkulerende niveauer af high density lipoprotein (HDL) kolesterol, som også beskytter arterierne. Efter overgangsalderen, selv om, at hjerteanfald blandt kvinder stiger betydeligt, indtil midten af ​​60’erne, hvor kvinders risiko er lig med den for mænd i samme alder. En foruroligende tendens i de seneste år er den øgede forekomst af hjerteanfald i præmenopausale kvinder, der har været ryge cigaretter længe nok til, at det påvirker deres helbred, især når de kombineres med oral prævention. Arvelighed Ifølge AHA, “En tendens til hjertesygdom eller åreforkalkning synes at være arvelig, så børn af forældre med hjertekarsygdomme er mere tilbøjelige til at udvikle det selv.” En historie af første grad mandlige slægtninge (far, bedstefar, og brødre), som døde af hjertesygdomme, før de fylder 55 eller første grad kvindelige slægtninge (mor, bedstemor og søstre), som døde af hjertesygdomme, før de fylder 65 indikerer en stærk familiær tendens. Hvis familien historie er positiv, skal de modificerbare risikofaktorer kontrolleres. Væsentlige risikofaktorer, der kan ændres Kolesterol Kolesterol er et steroid, der er en vigtig strukturel komponent af nervevæv; det anvendes i konstruktionen af ​​cellevægge og til fremstilling af hormoner og galde (til fordøjelse og absorption af fedtstoffer). En vis mængde af kolesterol kræves for et godt helbred, men høje niveauer i blodet er forbundet med hjerteanfald og slagtilfælde. AHA tyder på, at amerikanerne reducere kolesterol forbrug til mindre end 300 mg per dag (300 mg /dag), at indtagelsen af ​​fedt reduceres til højst 30% af de samlede forbrugte kalorier, og at mættet fedt reduceres til højst 10 % af de totale kalorier. Mange myndigheder er overbeviste om, at en begrænsning af total fedt og mættet fedt er vigtigere end at være alt for restriktiv af kolesterol. Amerikanerne har gjort betydelige fremskridt med at reducere kolesterol forbrug. Den gennemsnitlige kolesterol forbruges af henholdsvis mænd og kvinder i 1960 var 704 mg /dag og 493 mg /dag. I 1994 Hvordan LDL-kolesterol bidrager til koronararteriesygdom er ikke helt forstået, men den “lipid oxidation teori” synes at have støtte fra det videnskabelige samfund. Ifølge denne teori, behøver LDL’er ikke låsen på arterie foringer, aflejring af kolesterol, der vinder danner plak. I stedet højt cirkulerende niveauer af LDL i blodet stimulerer cellerne under arterien foring til at transportere ldls i arterievæggen. Denne proces lettes, når arterie foringer beskadiges af en eller en kombination af følgende: cigaretrygning, forhøjet blodtryk, diabetes mellitus, virus og andre giftige stoffer. Efter infiltrere arterievæggen, er ldls oxideres eller omdannes til skadelige former, der er giftige for endotel og glatte muskelceller, hvilket yderligere skade arterien foring. Denne proces udløser kroppens immunsystem, som reagerer ved at sende hvide blodlegemer, kaldet monocytter, som også trænger ind i det indre lag af arterien. Monocytterne bliver til makrofager, der opsluger oxiderede LDL’er i et forsøg på at beskytte arterien mod yderligere skader. De makrofager bliver oppustet fra æder ldls, og i denne tilstand, de i sidste ende udvikle til skumceller. Skumceller igen stimulere glatte muskelceller i de berørte arterier til at vokse i størrelse og antal. Dette øger tykkelsen af ​​arterievæggene. Samtidig blodplader samles på stederne for sygdom, yderligere at tilføje til fortykkelse processen. Kulminationen af ​​disse begivenheder resulterer i udvikling af fedtstriber i arterierne. Dette er en indledende tegn på koronararteriesygdom. Nogle af disse striber udvikle sig til aterosklerotiske plaques, som er de læsioner, der definerer syge kranspulsårerne. I nogle tilfælde har de celler, der beklæder arterien flage ud eller ind, udsætter skumcellerne liggende nedenunder. Igen, kroppen forsøger at reparere skaden, men restaureringen processen forårsager sårede arterie til ar ned som en fibrøs plak. Dette repræsenterer en senere fase læsion i udviklingen af ​​aterosklerotisk plak. Læsioner vokse med tiden ved at akkumulere fibrøst væv, kolesterol og andet snavs fra blodbanen. Samtidig hermed kanalen indsnævrer alvorligt, faldende blodstrømmen til myocardiet. På dette tidspunkt læsionen har udviklet sig til en moden plak. Endelig kan yderligere skade på arterievæggen forårsager enten en blodprop at udvikle eller blødning forekommer i kernen af ​​plak, eller arterien kan gå i krampe. Enhver af disse begivenheder kan brat afbryde eller blokere for strømmen af ​​blod til en del af hjertemusklen, hvilket resulterer i et hjerteanfald. Hjerteanfald er sjældne, når LDL værdier i blodet er under 100 mg /dl. Et nationalt ekspertpanel har udarbejdet retningslinjer for sikre og usikre niveauer af LDL. Et højt cirkulerende niveau af LDL-cholesterol er en positiv sammenhæng hjertekarsygdomme. Vægttab, en kost lavt indhold af mættet fedt og total fedt, motion og medicin (om nødvendigt) vil sænke LDL-niveauer i blodet. HDL’er er involveret i omvendt transport; det vil sige, de accepterer kolesterol fra blodet og væv og overføre den til VLDL’er og LDL’er til transport til leveren, hvor det kan nedbrydes, bortskaffes eller genanvendes. HDL’er beskytter arterierne fra åreforkalkning ved at fjerne cholesterol fra blodet. Hjerte-kar-sundhed afhænger i høj grad af lave niveauer af total kolesterol og ldls og et højt niveau af HDLs. Cigaretrygning, diabetes, forhøjet triglycerid, og anabolske steroider lavere HDL, mens motion, vægttab og moderat alkoholforbrug hæve den. Moderat alkoholforbrug (to drinks eller mindre pr dag) øger HDL kolesterol niveauer. En alkoholisk drik er defineret som en 5 ounce glas vin, eller en 12 ounce øl eller 11/2 ounces 80 bevis spiritus. Men alkohol er et depressivt, der er ansvarlig for næsten 50.000 trafikdræbte årligt og bidrager til en tredjedel af alle drukneulykker og sejlsport dødsfald. Alkohol svækker dom og fjerner hæmninger, så folk under dens indflydelse opføre sig på måder, de normalt ikke ville, mens ædru. Alkoholforbruget er ikke en acceptabel måde at rejse HDL-kolesterol. Jo højere HDL, jo større beskyttelse mod hjertekarsygdomme. Den gennemsnitlige værdi for mænd er 45 mg /dl, og for kvinder er det 55 mg /dl. Denne biologiske forskel i HDL niveauer mellem kønnene dels forklarer den lavere forekomst af hjertesygdomme i præmenopausale kvinder i forhold til mænd. Efter overgangsalderen, HDL niveauer i kvinder begynder at falde, som gør deres beskyttelse, denne underfraktion af kolesterol. Forholdet mellem total kolesterol (TC) og HDL (TC /HDL) bør også overvejes, når risikoen fortolkes. Dette forhold bestemmes ved at dividere TC af HDL. En anden blod fedt, serum triglycerider, er involveret i udviklingen og progressionen af ​​åreforkalkning. Gennemsnitlige serum triglycerider, afhængig af alder og køn, spænder fra 50 mg /dl til 200 mg /dl. Forhøjede triglycerider kan ikke direkte forårsage aterosklerose, men de ofte ledsage og føje til sværhedsgraden af ​​andre blod fedt abnormiteter. For eksempel, høje triglycerider tendens til at blive ledsaget af lave HDLs, høje ldls og højt total kolesterol. Denne profil er forudsigende for udviklingen af ​​åreforkalkning og koronar hjertesygdom. En række undersøgelser har vist, at stillesiddende hypertriglyceridemic mennesker kan reducere serum triglycerider med så meget som 45%, når de deltager jævnligt i moderat intens motion. Fysisk fit mennesker metabolisere serum triglycerider mere effektivt end stillesiddende mennesker og er i stand til at fjerne dem fra blodet hurtigere efter en fedtrigt måltid.