Nanomaterialer af Carbon Oprindelse og mesotheliom forskning

En anden interessant undersøgelse kaldes, 揑 nduction af lungehindekræft i p53 mus ved intraperitoneal anvendelse af multi-wall kulstof nanorør af Atsuya Takagi, Akihiko Hirose, Tetsuji Nishimura, Nobutaka Fukumori, Akio Ogata, Norio Ohashi, Satoshi Kitajima og Jun Kanno -? The Journal af toksikologiske Sciences Vol. 33 (2008), No. 1 februar 105-116. Her er et uddrag: 揂 BSTRACT- Nanomaterialer kulstof oprindelse tendens til at danne forskellige former for partikler i mikrometer dimensioner. Blandt dem, multi-væg kulstofnanorør (MWCNT) danner fiber- eller stavformede partikler af længde omkring 10 til 20 mikrometer med et billedformat på mere end tre. Fibrøse partikler af denne dimension, herunder asbest og nogle kemofibre rapporteres at være kræftfremkaldende, typisk fremkalde lungehindekræft. Her rapporterer vi, at MWCNT inducerer mesotheliom sammen med en positiv kontrol, crocidolit (blå asbest), når det indgives intraperitonealt til p53 heterozygote mus, der er blevet rapporteret at være følsomme over for asbest. Vores resultater peger på muligheden for, at kulstof-made fiber- eller stavformede mikrometer partikler kan dele de kræftfremkaldende mekanismer postulerede for asbest. For at opretholde sund aktivitet for industrialisering af nanomaterialer, ville det være klogt at gennemføre strategier for at holde god kontrol med eksponering for fiber- eller stavformede carbon materialer både på arbejdspladsen og i det fremtidige marked, indtil de biologiske /kræftfremkaldende egenskaber, især for deres lange -term biodurability, fuldt assessed.?br /> Et interessant undersøgelse kaldes, 揑 nactivation af p16INK4a udtryk i malignt mesotheliom af methylation.?By Wong L, Zhou J, Anderson D, Kratzke RA. – Research Service, Minneapolis VA Medical Center, Minneapolis, MN, USA – lungekræft. 2002 Nov; 38 (2): 131-6. Her er et uddrag: 揂 bstract – De molekylære mekanismer i onkogenese i lungehindekræft indebærer tab af negative regulatorer af cellevækst, herunder p16 (INK4a). Fravær af ekspressionen af ​​p16 (INK4a) gen-produkt er udstillet i stort set alle mesotheliom tumorer og cellelinjer undersøgt til dato. Tab af p16 (INK4a) udtryk er også blevet observeret hyppigere i mere almindelige neoplasmer såsom lungekræft så godt. I en lang række af disse maligniteter, herunder lungekræft, p16 (INK4a) ekspression vides at blive inaktiveret ved hypermethylering af det første exon. I en undersøgelse af ti mesotheliom cellelinjer, blev en cellelinie (NCI-H2596) identificeret som besidder tab af p16 (INK4a) gen-produkt efter gen methylering. Denne methylering i disse mesotheliom celler kunne vendes, hvilket resulterer i re-ekspression af p16 (INK4a) protein efter behandling af cellerne med cytidinanaloger, som er kendte inhibitorer af DNA-methylering. I tidligere kliniske forsøg med mesotheliom har cytidinanalog dihydro-5-azacytidin (DHAC) vist sig at inducere klinisk respons hos ca. 17% af patienter med mesotheliom, behandlet med dette lægemiddel, herunder længerevarende komplet respons. Desuden identificerede vi bevis for methylering af p16 (INK4a) i tre af 11 resektion lungehindekræft tumor prøver. Når begge cellelinjer og tumorer kombineres, blev inaktivering af p16 (INK4a) genproduktekspression efter DNA hypermethylering fundet i fire af 21 prøver (19%). Vi er yderligere at udforske den kliniske betydning af hæmning af methylering i lungehindekræft ved cytidinanaloger. Det kan give en potentiel behandling mål i nogle lungehindekræft tumorer ved hæmning af methylation.?br /> Et interessant undersøgelse kaldes, 揑 mmunohistochemistry i sondringen mellem malignt mesotheliom og pulmonal adenocarcinom:? En kritisk evaluering af nye antistoffer ved AS Abutaily, BJ Addis, WR Roche – J Clin Pathol 2002; 55: 662-668 Her er et uddrag: 揂 bstract – formål: værdien af ​​immunhistokemisk farvning i at skelne mellem malignt mesotheliom og pulmonal adenocarcinom blev undersøgt ved hjælp af nyligt tilgængelige kommercielle antistoffer, med formål at øge følsomheden og specificiteten af ​​diagnosen, og forenkle antistofpanel påkrævet. Metoder: Fyrre ene maligne mesotheliomas og 35 lung adenokarcinomer blev undersøgt. Kommercielle antistoffer mod calretinin, E-cadherin, N-cadherin, overfladeaktivt apoprotein A (SP-A), thyroid transkriptionsfaktor 1 (TTF-1), thrombomodulin, og cytokeratin 5/6 blev påført under anvendelse af streptavidin 朾 iotin 杙 eroxidase kompliceret procedure på formalinfikseret, paraffin indlejret væv. Resultater: E-cadherin blev udtrykt i alle adenokarcinomer og i 22% af mesotheliomas. TTF-1-ekspression blev påvist i 69% af adenocarcinomer og ingen af ​​mesotheliomas. Positiv farvning med polyklonale anticalretinin blev påvist i 80% af de mesotheliomas og 6% af adenocarcinomer. N-cadherin blev udtrykt i 78% af mesotheliomas og 26% af adenocarcinomer. Thrombomodulin blev udtrykt i 6% af adenokarcinomer og i 53% af mesotheliomas. Cytokeratin 5/6 ekspression blev detekteret i 6% af adenocarcinomer og 63% af mesotheliomas. Resultaterne blev sammenlignet med den standard laboratorium panel til lungehindekræft diagnose: anticarcinoembryonic antigen (anti-CEA), LeuM1, BerEP4, og HBME-1. Konklusion: af antistofferne anvendt i denne undersøgelse, E-cadherin var 100% følsom for pulmonal adenocarcinom og TTF-1 var 100% specifik for pulmonal adenocarcinom. Anvendelsen af ​​disse to antistoffer alene var tilstrækkelig til diagnosticering af 69% af adenokarcinomer og 78% af mesotheliomas. Hvor TTF-1 er negativ og E-cadherin er positiv, en sekundær panel af antistoffer, herunder BerEP4 og LeuM1 (CD15) og antistoffer rettet mod CEA, calretinin, cytokeratin 5/6, thrombomodulin, og N-cadherin, er påkrævet for differentiering mellem malignt mesotheliom og pulmonal adenocarcinoma.?We alle skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere. Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessante, kan du læse undersøgelserne i deres helhed.