Fiber Analyse og udsættelse for asbest Menace

Omhyggelig analyse af lunge- og mesothelial væv skal gøres for at fastlægge de typer af asbestfibre forbundet med lungehindekræft Et interessant undersøgelse kaldes, 揂 sbestos Fibre Bidrag til Induktion Menneskerettighedsdomstols malignt mesotheliom af Yasunosuke Suzuki, Steven R. Yuen -? Annals of New York Academy of Sciences – Volume 982, Carcinogenesis Bioassays og beskytte folkesundheden:? mindes livsværk af Cesare Maltoni og kolleger sider 160 76, december 2002. Her er et uddrag: 揂 bstract: for at belyse de elementer i asbestfibre bidrager til induktion af menneskelige malignt mesotheliom, brugte vi i høj opløsning analytisk elektronmikroskopi at bestemme, hvilken type, antal og dimensioner af asbestfibre i lungerne og mesothelial væv i 168 tilfælde af lungehindekræft. Resultater: 1. Asbestfibre var til stede i næsten alle af lungen og mesothelial væv fra mesotheliom tilfælde. 2. De mest almindelige typer af asbestfibre i lungerne var enten en blanding af chrysotil med amphiboles, amfibol alene, og lejlighedsvis chrysotil alene. I mesothelial væv, de fleste asbestfibre var chrysotil. 3. I lunge, amosit fibre størst i nummer efterfulgt af chrysotil, crocidolit, tremolit /actinolit, og anthophyllit. I mesothelial væv, chrysotilfibre var 30,3 gange mere udbredt end amphiboles. 4. I nogle mesotheliom tilfælde, de eneste asbestfibre fundet i enten lungerne eller mesothelial væv var chrysotilfibre. 5. Det gennemsnitlige antal asbestfibre i både lunge og mesothelial væv var to størrelsesordener større end antallet findes i den almindelige befolkning. 6. Et flertal af asbestfibre i lunge- og mesothelial væv var kortere end 5 um i længden. Konklusioner: 1) human malignt mesotheliom; 2) korte, tynde asbestfibre skal medtages på listen over fibertyper, der bidrager til induktion af menneskelige malignt mesotheliom; 3) Resultaterne understøtter induktion af menneskelige malignt mesotheliom af chrysotile.Another interessant undersøgelse kaldes, 揂 sbestos-induceret lunge disease.?By AR Brody – Laboratorium for pulmonal Patobiologi, Statens Institut for Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, NC 27709 – Environ Health Perspect. 1993 april måned 100:? 21 0. Her er et uddrag: 揂 bstract – Denne anmeldelse forsøger at beskæftige sig med to store spørgsmål vedrørende asbest-induceret lungesygdom: Hvordan indåndet asbest årsag celledeling og fibrose? og Vil der fortsat være risiko for udsættelse for asbest i skoler og offentlige bygninger? Den første er en videnskabelig spørgsmål, som har skabt mange spændende nye eksperimenter i løbet af de seneste 10 år, og der synes at være to hypotetiske ordninger, som kunne forklare, i hvert fald delvist, fibroproliferative effekter af asbestfibre. One understøtter det synspunkt, at giftige ilt radikaler genereret på fiber overflader og /eller intracellulært er de centrale mediatorer af sygdom. Den anden hypotese er ikke gensidigt udelukkende af de første, men efter min mening kan være en integreret del af det, det vil sige den cellulære skader fremkaldt af ilt radikaler stimulerer udarbejdelsen af ​​flere sorter af vækstfaktorer og cytokiner, der medierer patogenesen af ​​asbestose. Der er stigende tegn på, at molekyler såsom blodpladeafledt vækstfaktor og transformerende vækstfaktor beta, både syntetiseret og secerneret af aktiverede lungemakrofager, er ansvarlige, henholdsvis for de øgede interstitielle cellepopulationer og ekstracellulære matrixproteiner, der er kendetegnende for asbest induceret fibrose. Udfordringen i dag er at fastslå, hvilke kombinationer af de mange faktorer, der frigives faktisk spiller en rolle i sygdom patogenese. Spørgsmålet om fortsat risiko i øjeblikket er mere et spørgsmål om politik og opfattelse end videnskaben, fordi en tilstrækkelig database endnu ikke er blevet etableret for at tillade fuld kendskab til de omstændigheder, hvorunder asbest i bygninger udgør en løbende sundhedsfare. Den litigious karakter af dette spørgsmål ikke hjælper sin beslutning. For så vidt som offentlige politiske erklæringer og risikovurdering er ikke inden for mit ansvarsområde, har jeg fokuseret på state-of-the-art af asbest som et komplet carcinogen. Det synes at være generelt ikke genotoksisk, men alle asbest fibertyper kan fremkalde kromosomale mutationer og aneuploidi, måske gennem deres evne til at forstyrre normal kromosom segregation.?br /> Vi har alle skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere for deres hårde arbejde og engagement . Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessante, kan du læse undersøgelserne i deres helhed.