Indånding af asbestfibre kan føre til en dødelig form for kræft kaldes lungehindekræft. Nogle teorier postulere, at asbest faktisk kan rejse gennem blodet og indtast organer som nyrer, eller endda hjernen. ?? Et interessant undersøgelse kaldes, 揂 sbestos Eksponering og Gastrointestinal Malignitet Review og Meta-analyse af Howard Frumkin, MD, Jesse Berlin – American Journal of Industrial Medicine – bind 14 Issue 1, Pages 79 95 Jan 2007. Her er et uddrag:揂 bstract – Den epidemiologiske litteratur forbinder asbest eksponering med gastrointestinal malignitet er revideret. Problemer med at sammenligne studier diskuteres, hensigtsmæssige strategier for sammenligning er udviklet, og studere resultaterne samles ved hjælp af en model, som tegner sig for både intrastudy og interstudy variabilitet. Stratificering af kohorter af dosis afslører, at betydelig eksponering asbest, som indikeret af en lungekræft standardiseret dødelighed ratio (SMR) på mindst 200, er forbundet med en forhøjet gastrointestinal cancer SMR for fem eller seks endepunkter examined.?Another interessant undersøgelse kaldes , 揗 igration af asbest Fibre fra subkutan injektion steder i mus ved K. Kanazawa, MSC Birbeck, RL Carter, og FJC Roe -? Br J Cancer. 1970 marts; 24 (1): 96 06?. Her er et uddrag: 揅 rocidolite asbestfibre, suspenderet i fysiologisk saltvand, blev injiceret subkutant i den ene eller begge flanker af 95 CBA /Lac hunmus; 75 kontrolmus modtog injektioner af kun saltvand. De fleste dyr blev dræbt ved udvalgte intervaller på mellem 2 og 42 dage efter injektion, men nogle blev efterladt i længere perioder på op til 623 dage. Ved obduktion mange lymfoide og ikke-lymfoide strukturer blev fjernet og undersøgt for tilstedeværelsen af asbest ved de følgende teknikker: hæmatoxylin og eosin-farvning efterfulgt af konventionel og polariseret lysmikroskopi; Perl er plet; microincineration efterfulgt af fase-kontrast mikroskopi; udblødning med KOH, efterfulgt af fase-kontrast mikroskopi; og elektron microscopy.A kombination af hæmatoxylin og eosin-farvning og microincineration viste sig at være den mest bekvemme og pålidelige metode til påvisning asbestfibre i vævene. Elektronmikroskopi var afgørende for at detektere meget små fibre og til lokalisering af dem til specifikke intracellulære strukturer. De morfologiske fund indikerer, at nogle migration af asbestfibre væk fra den oprindelige injektionsstedet finder sted. Udbredelse er normalt ad lymfe veje og fibre har tendens til at samle sig i lymfevæv, især i de regionale (armhulen) lymfeknuder mindre mængder blev fundet i lyske, mediastinale og lumbal noder. Fibrene var normalt intracellulært, liggende inde i fagosomer af makrofager, men større fibre blev undertiden stødt liggende gratis. Lille antal fibre blev set i milten og også i ikke-lymfoide organer såsom lever, nyrer og hjerne 梥 uggesting at nogle asbest kan komme ind i blodbanen. Der var ingen tegn på massiv eller selektiv spredning til subserosal væv i brystkassen eller maven, selv om indfangning af asbestfibre blev observeret i pleurale 搈 ilky pletter? I langsigtede overlevende. Den mulige rolle matte pletter i udviklingen af pleurale plaques og mesotheliomata er discussed.A tredje artikel værd at kigge på kaldes, 揂 sbestos indånding inducerer reaktiv kvælstof arter og nitrotyrosin dannelse i lungerne og lungehinden af rat.?By S Tanaka, N Choe, DR Hemenway, S Zhu, S Matalon og E Kagan – Patologisk Institut, uniformerede University of the Health Sciences, F. Edward H 閎 ERT School of Medicine, Bethesda, Maryland 20814-4799- J Clin Invest. 1998 juli 15; 102 (2): 445 54?. Her er et uddrag: 揟 o afgøre, om asbest indånding inducerer dannelsen af reaktive nitrogen arter blev tre grupper af rotter eksponeret med mellemrum over 2 uger til enten filtreret rumluft (sham-eksponerede), eller at chrysotil eller crocidolit asbestfibre. Rotterne blev dræbt ved 1 eller 6 wk efter eksponering. På en uge, betydeligt større antal alveolære og pleurale makrofager fra asbest-eksponerede rotter end fra sham-eksponerede rotter viste inducerbare nitrogenoxidsyntase protein immunoreaktivitet. Alveolære makrofager fra asbest-eksponerede rotter også genereret signifikant større nitritdannelse end gjorde makrofager fra sham-eksponerede rotter. Kraftig immunreaktivitet for nitrotyrosin, en markør for peroxinitrit dannelse, var tydelig i lungerne fra chrysotile- og crocidolit-eksponerede rotter ved 1 og 6 wk. Farvning var mest tydelig på alveolære kanal- bifurkationer og inden bronchiolær epitel, alveolære makrofager, og det viscerale og parietale pleura mesothelium. Lunger fra sham-eksponerede rotter påvist minimal immunoreaktivitet for nitrotyrosin. Betydeligt større mængder nitrotyrosin blev detekteret ved ELISA i lunge ekstrakter fra asbest-eksponerede rotter end fra sham-eksponerede rotter. Disse resultater tyder på, at asbest indånding kan fremkalde inducerbare nitrogenoxidsyntase aktivering og peroxinitrit dannelse in vivo, og fremlægge dokumentation for en mulig alternativ mekanisme af asbest-induceret skade på den tanke at blive induceret af Fenton reactions.?br /> Hvis du har fundet nogen af disse undersøgelser interessante, kan du læse dem i deres helhed. Vi alle skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere.
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.