PLoS ONE: β, β-Dimethylacrylshikonin inducerer Mitokondrier Dependent Apoptose gennem ERK Pathway i Human Gastric Cancer SGC-7901 celler

Abstrakt

β, β-Dimethylacrylshikonin, en af ​​de aktive komponenter i roden ekstrakter af Lithospermum erythrorhizon, besidder antitumoraktivitet. I denne undersøgelse, diskuterede vi de molekylære mekanismer i β, β-dimethylacrylshikonin i apoptose af SGC-7901 celler. β, β-Dimethylacrylshikonin reducerede cellelevedygtigheden af ​​SGC-7901 celler på en dosis- og tidsafhængig måde og induceret celle apoptose. β, β-Dimethylacrylshikonin behandling i SGC-7901 celler nedreguleret ekspression af XIAP, CIAP-2, og Bcl-2 og opreguleret ekspression af Bak og Bax og forårsagede tab af mitokondrielle membranpotentiale og frigivelse af cytochrom c . Derudover β, β-dimethylacrylshikonin behandling førte til aktivering af caspase-9, 8 og 3, og spaltning af poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), der blev ophævet ved forbehandling med den pan-caspase inhibitor Z-VAD-FMK . β, β-Dimethylacrylshikonin induceret phosphorylering af ekstracellulært signal-reguleret kinase (ERK) i SGC-7901 celler. U0126, en specifik MEK-inhibitor, blokerede ERK-aktivering med β, β-dimethylacrylshikonin og ophævet β, β-dimethylacrylshikonin -induceret apoptose. Vores resultater viste, at β, β-dimethylacrylshikonin hæmmet vækst af gastrisk kræft SGC-7901 celler ved at inducere ERK signalvejen, og forudsat en anelse for præklinisk og klinisk evaluering af β, β-dimethylacrylshikonin for mavekræft terapi.

Henvisning: Shen XJ, Wang HB, Ma XQ, Chen JH (2012) β, β-Dimethylacrylshikonin inducerer Mitokondrier Dependent Apoptose gennem ERK Pathway i human mavekræft SGC-7901 celler. PLoS ONE 7 (7): e41773. doi: 10,1371 /journal.pone.0041773

Redaktør: Salvatore V. Pizzo, Duke University Medical Center, USA

Modtaget: Marts 1, 2012; Accepteret: 25 Juni 2012; Publiceret: 27 juli, 2012