Apoptotiske Mekanismer i Cancer Translationel Research

Cellular SuicideAlmost alle celler er bestemt til at dø. Det designede celledød er opkaldt apoptose. Hvilket betyder sædvanlige kroppens celler er normalt selvmordstanker. Denne fysiologiske metode er vigtigt at holde homøostase. Kræft er stedet apoptose forstyrres. Når celler udøver skillelinje, de transformerer tumorer. Når de spredes til andre indre organer, chancerne er de kaldte kræft. Kræft Translationel ResearchCancer translationel forskning omfatter forskernes og klinikere tips til at producere metoder til biomedicinske bekymringer. Denne anvendt forskning bestræber sig på at give svar på spørgsmål omkring ætiologi, patologi, diagnostik, forebyggelse og behandlinger for kræft. Et middel til kræft translationel forskning er at opdage apoptose som en kur måde at kræft. Det indtrængen potentialet for apoptose at arrestere kræftceller. Det udnytter tanken om at fjerne eller begrænse uovervindelig celledeling af kræftceller. Det er ofte erfaret, at den langsomme voksende kræft i hudtumorer indikerer en høj apoptose. Endvidere havde det været dokumenteret, at de to stråling-behandlede og cytotoksin-behandlede cancerceller nuværende høje apoptotisk aktivitet. Mekanismer af ApoptosisAn problem i kræft translationel forskning gør kræftceller fjerne sig selv. Forskere opdager den nøjagtige mekanisme af apoptose at tilbyde lys til denne særlige dilemma. Flere procedurer er faktisk foreslår. Nogle forskere hævder, at cellerne udslette sig selv ved at udløse proteaser, protein-enzymer kaldet caspaser. Disse proteaser kan spalte alle proteiner i en meget celle, hvilket fører til dens død. Nyere rapporter hævder, at ødelæggelsen af ​​cytochrom c, et vigtigt enzym i mitokondrier, forårsager celledød. Forskere kunne faktisk slutte caspaser og cytochrom c aktivitet. Aktiveringen af ​​specifik protease CED-3 blev opdaget at forårsage programmeret celledød inde i en nematode. CED-3 er homolog med pattedyrs caspaser. Hos dyr, en cytochrom c-frigivelse fra mitochondrier aktiverer Apaf-1, et protein portion af caspase 9. Denne initierer en kaskade af proteolytiske begivenheder, hvori caspase 9 aktiverer andre caspaser, i sidste ende forårsager protein ødelæggelser. Dette viste sig også at eliminere ICAD, en inhibitor af CAD, en endonuklease, som spalter DNA. Det betyder, at Apaf-1-aktivering kan forårsage protein og DNA ødelæggelse. To proteiner, Bax og Bak, sat sammen til at aggregere væk fra mitokondrier skabe en kanal, der vil gøre det muligt udslip af cytochrom c og dermed forbedre apoptotiske respons. I pattedyr, var det blevet opdagede også, at aktivering af proteiner benævnt tumornekrosefaktor (TNF) receptorer eller “død receptorer”, rekrutterer og aktiverer et protein FADD, hvilket yderligere stimulerer caspase 8 og caspase 10. Denne kaskade af hændelser viser også anden apoptotiske vej. I anden forskning kan flere proteiner kaldet Bcl-2-familien inhiberer apoptose. Deaktivering disse proteiner kan vende rundt for processen. En anden gruppe af proteiner kaldet BH3-only blev opdaget at forårsage celledød på denne måde – BH3-only protein kaldet EGL-1 binder til CED-9, og får det til at frigive en CED-4, som aktiverer CED-3, en caspase med proteolytiske effects.Studies på apoptotiske mekanismer i kræft translationel forskning er designet til at give en måde at dræbe kræftceller permanent. De mange komponenter i celledød giver forskerne nogle lys inden søgningen til sikker og effektiv terapi teknik, en vanskelighed, som forbliver undvigende til i dag.