Butt Pain

Spørgsmål

Min datter var for nylig i en bilulykke 3 dage siden at være helt nøjagtig. En dreng kørte et stopskilt og ramte hende i førersiden døren. Den hit var hårdt nok til at spinde bilen spiraldannelser to gange og står bilen i den modsatte retning, når bilen stoppet. Hun gik til hospitalet, de gjorde bryst x-stråler og fandt, at hun havde flere ribben sårede. Hun fortalte dem også om hendes ryg ondt. De sendte hende hjem til at tage ibuprofen og et par dages hvile. Nu er hendes venstre ben gør ondt, og hendes røv ben gør ondt til det punkt, at hun er i tårer til tider. Jeg har taget hende tilbage til vores familie læge, at sagde, at hendes hofte, skinkeben formentlig var forslået og fortsætte med at tage iburpofen. Hvad skal vi gøre?

Svar

Kære Jimi,

Print dette svar er det langvarig og kompliceret.

Bundlinjen her er, at hun sandsynligvis har ligamenternes, facet joint, sacroilliac fælles og eventuel disk skade ved styrtet. Medicinske fagfolk er ofte ikke uddannet godt i det bløde væv i kroppen, og forstår ikke smertemønstre godt eller effektiv Rehab teknikker, især efter nedbrud skade. De bare ikke uddannet godt på dette område.

Disse ting kan virkelig kompliceret på grund af karakteren af ​​de kræfter, der genereres i det første anslag samt ændringerne i hastighed til kroppen reagerer på overførsel af energi fra et køretøj til den anden. Nedenfor finder du flere oplysninger om den omtrentlige mekanisme for skade fra sidekollision, smertemønstre, og hvordan vi behandler disse skader i vores klinik. Jeg vil foreslå, at du også gå til www.srisd.com at læne mere om auto nedbrud skader samt kigge efter lokale læger, der er uddannet til at diagnosticere og behandle disse skader. Held og lykke Jimi.

Ærbødigst,

Dr. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net

Side Impact skadesmekanisme

Side virkninger er nogle af de farligste nedbrud på grund af den manglende strukturelle beskyttelse og den relative aggressivitet de fleste køretøjer front-end-komponenter i forhold til deres sider og beboer kinematisk respons. Gør tingene værre, selvfølgelig, er forskellen mellem køretøjets masse, ride højder og struktur (dvs. rammeskinnen design vs. unibody eller monocoque). Forøgelse kørehøjde og masse af kuglen køretøjet er blevet vist eksperimentelt at resultere i dybere indtrængen af ​​målet køretøjet og større potentiale for skade. Den vigtigste faktor i sidepåkørsel nedbrud er match-up mellem de langsgående dele af kuglen køretøj og døren-karme af målet køretøj. Hvis døren-karmen er for lav eller den langsgående ramme er for høj, vil indtrængen være betydelig.

mekanisme af skade:

Ved effekt, målet køretøjet begynder at bevæge sig sideværts trække beboer, skyldes køretøjet 抯 fastholdelsesanordning. I overensstemmelse med Newtons 抯 1. lov af bevægelse, den beboer 抯 inerti modstår denne bevægelse. I første omgang er det thorax kurven sideværts bøjet af tilbageholdenhed, men virkningen inde i køretøjet (såsom med chaufføren) kan afbøde eller vende den bøjningsmoment. Dette resulterer i en trykkraft på anslagssiden og en trækkraft på den modsatte side, som overføres gennem rygsøjlen, igen på grund af den begrænsende virkning af sikkerhedsselen /skuldersele og vægten af ​​overkroppen.

mellemtiden, som torsoen oplever denne bøjning, kompression og spænding, lederen? også handler i overensstemmelse med Newton 抯 1. lov? forsøger at forblive i hvile. Kraften strækker sig opad ind i halsen, indledning sidebøjning af de cervikale vertebrale segmenter. Kompressionen derefter hurtigt giver vej til spænding som det modsatte bevægende hoved og overkrop forsøg på at frigøre. Dette er asymmetrisk belastning, som ofte forstørret når hovedet drejes i begge retninger

Betydelige mængder af horisontal /forskydningskraft forekomme i nakken nær facet joint linje. Da dette initieres under betingelser med kompression kan den samlede stivhed af halsen forringes som følge af ligamenternes slæk, hvilket giver mindre modstand mod forskydningskræfter og således mindre beskyttende modstand mod sidepåkørsel vektoriseret skade mekanisme og dette kan faktisk øge overførsel af energi, at denne højde.

som ændringen af ​​bevægelse fra side til side forekommer (brat i dette tilfælde på grund af slaghovedet med driveren), retningen af ​​horisontal forskydning reverserer hurtigt til det modsatte bøjningsmoment. Afhængig af den oprindelige position af beboer i forhold til sikkerhedssele og skuldersele, vil sædet og skulder dele af fastholdelsessystemet standse de laterale og fremadrettede bevægelser torsoen til grænserne for fastholdelsessystemet, og det drejer overkroppen til en vis grad og vil effektivt forstørre halsen 抯 bøjningsmoment grund hovedet 抯 inerti. Dette kombineres med tilføjelse af nogle vinkelbevægelse frem og tilbage i nakken på grund kæben opleves af køretøjet. Det er derfor mere sandsynligt end ikke, at skader opstår i den indledende fase og genindførsel fasen kompliceres af, at hovedet blev opnået kontakt. Skader er et resultat af hoved forsinkelse, kompression, spænding, og forskydningsbelastning langs facet artikulationer og tilstødende ledbånd. Således kan skade forekomme med eller uden en patologisk bevægelsesområde, og uden stumpe virkning traumer.

Misforstået Pain: Sclerotogenous Henvisning Pain

Præsentere Situation: Patienten stater, 揑 har rygsmerter, der skyder ind i mit ben? men neurologen hedder det NCV (nerveledningshastighed) EMG (Electromyogram) og MR (Magnetic Resonance Imaging) er alle normale. Er patienten blot nyde? Svaret er sandsynligvis nej. Selv om det er rigtigt, at nogle patienter forstørre deres symptomer, de er som regel ikke sofistikerede nok til at foregive symptomer ind i en specifik reproducerbar mønster. Hvorfor var det billeddannende og elektrodiagnostisk tests negative? Svaret er simpelt. Prøverne er enten ikke er følsomme nok til at demonstrere læsionen, ikke designet til at finde den eksisterende læsion eller forkert udført og fortolket. For eksempel kan en negativ MRI tyder på, at der ikke er nogen visualiseret komprimering af neurale strukturer ved diske eller ben Sporer. Negativ NCV 抯 og EMG 抯 kan antyde, at der ikke var tilstrækkelig kompression eller ingen kompression af nerver med stor diameter, som ville resultere i en målbar abnormitet. Men hvad med de lille diameter sensoriske nerver, hvad ligament tåreflåd, er der fede infiltration af muskelfibrene, hvad med de andre bløddele strukturer? Sandheden er, at forskere har vist en sammenhæng mellem lændesmerter eller bensmerter og lumbal facetled mange gange, som ikke er genereret af disken, spinal nerve eller rygmarven (1,2,3).

faktisk patienter med henvist smerte ofte ikke har nerve kompression. Lyder godt, ikke? Desværre er det? S ikke så simpelt. Den mest almindelige er nævnt smerte set i traumer sager er vaskulær, neurologiske, visceral og sclerotomal. Neurologisk smerte (dermatomal smerte), såsom set med discusprolaps og nerve rod kompression, er den hyppigst søgte type smerter. Mindre almindelige er den vaskulære omhandlede smerter såsom dem, der ses med thorax outlet syndromer. Visceral henvist smerte kan ske med kontusion til kroppens 抯 organsystemer. Men den mest almindelige og ofte overset oprindelse henvist smerte er fra det bløde væv i rygsøjlen, også kendt som sclerotomal eller sclerotogenous smerte. Et eksempel: henvist smerte oplevet med TRP point. Mens triggerpunkter er almindelige de er kun én af de mange kilder til sclerotomal smerte. Andre kilder vil omfatte selve disken, facet ledkapsler, facet fælles brusk, sener, ledbånd osv br>

Sclerotomal:? Navnet antyder smerte kan komme fra en hvilken som helst væv af samme embryonale oprindelse. En sclerotome er en embryonisk region, der under fosterudviklingen differentierer til en række forskellige kropsstrukturer. Disse dele kan eller kan ikke være neurologisk tilsluttet men skal forstås at have nogle fysiologiske forhold. Forskere har påvist disse relationer gentagne gange gennem årene og kortlagt deres indbringelsen distributioner ganske godt. Faktisk har sclerotomal indbringelsen mønstre blevet offentliggjort i mange indekserede medicinske tidsskrifter, der begynder med det tidlige arbejde af Kellgren i 1939, Inman og Saunders in1944, og Feinstein et al. i 1954. En af de mest respekterede anatomiske forskere, Bogduk, bekræftede tidligere resultater i 1988.

Sclerotomal /henvist smerte har nogle unikke egenskaber. For eksempel i lændehvirvelsøjlen (lænden) en Sclerotomal smerte er sædvanligvis mere alvorlig end dermatomal smerter. Sclerotomal smerte kan ikke udstråle ned hele benet og vil normalt stoppe ved knæet eller kalv. Der er ingen svaghed eller muskelatrofi med scerotomal smerte. Henvist smerte kan ofte blive reproduceret ved at påføre tryk til vævsstedet. I halshvirvelsøjlen (hals) indbringelsen mønstre til kraniet, bryst, øvre ekstremiteter og thorax rygsøjlen (øvre og midterste ryg) er almindelige.

Henvist smerte er blevet overset som en kilde til smerte af mange klinikere på grund af vanskeligheden ved behandling og diagnose. Defense læger, uafhængige lægelige eksaminatorer, fil korrekturlæsere og forsikring luftfartsselskaber, der har lidt eller ingen erfaring med forvaltningen af ​​disse typer af skader, ofte klassificere patienter som simulanter eller symptom lupper, og begrænse deres behandling ved at skære forsikringsydelser. Over tid disse patienter kan blive kroniske smertepatienter og i sidste ende udvikle symptomer forenelige med fibromyalgi og kronisk træthedssyndrom

Tidlig Discovery:. For mange år siden Kellgren (4) gennemførte sin nu klassiske forskning i natur henvist smerte. Han injicerede hypertonisk saltvand til paraspinal og andre bløde væv og bemærkede, at de frivillige følte ikke kun en lokal smerte på injektionsstedet, hvilket kunne forventes, men også et udstrålende et stykke væk. Frivillige ofte klagede over dybe somatisk smerte eller autonome symptomer såsom svedtendens, bleghed eller hjertebanken. Kellgren kortlagt disse omhandlede mønstre og fandt, at der var en rimelig mængde af konsistens fra en person til den næste

Rediscoveries:. Nogen tid senere, Inman og Saunders (5) gennemførte lignende forskning, igen injicere væske ind i paraspinal væv og dokumenterer de mønstre og natur af det resulterende henvist smerte. I begge tilfælde fandt de, at forholdsvis konsistente mønstre af henvist smerte kunne reproduceres. Normalt er denne henvist smerte begyndte kort efter injektionen og voksede gradvist. De fleste frivillige beskrev det som gribende, smertende, brændende, tunge, eller krampe-lignende. De vigtigste resultater af Inman og Saunders er angivet nedenfor.

Rettens Inman og Saunders

1. En forsinkelse af minutter til flere timer mellem injektion og henvist smerte eksisterede.

to. Frivillige havde svært lokalisere stimulus.

tre. Periost og dens vedhæftede filer var mest følsomme; muskel var mindst følsom.

fire. Største stråling opstod, da periosteum eller vedhæftede filer blev stimuleret.

fem. Muskler i indbringelsen områder var bud og ømme.

6. Autonome symptomer opstod, da thorax områder blev stimuleret.

7. Smerten kan vare i flere dage.

Justeringer: I et elegant eksperiment, Feinstein et al. gentaget det tidligere arbejde af Kellgren, Inman og Saunders (6). De injicerede brachialis plexus af en frivillig med procain. Den komplette regional blok, der resulterede også inkluderet det autonome nervesystem (ANS), som det fremgår af den midlertidige Horner syndrom, der blev produceret. På denne måde havde de fjernet både det perifere nervesystem (PNS) og det autonome nervesystem fra listen over bidragydere til smerten. En anden paraspinal injektion af saltopløsning ind i denne frivillige hals resulterede i den samme omhandlede arm smerter oplevet før den regionale blok. Derfor blev denne mekanisme af henvisningen ikke medieres eller transporteres af enten ANS eller PNS, men var faktisk en central fænomen. Resultaterne af Feinstein et al. er opsummeret nedenfor.

Rettens Feinstein et al.

en. Øvre cervikal stimulering resulterede i hoved smerter.

to. En segmentær forhold består, hvorved injektion af en muskel, hvis innervation var C5-6 ville resultere i ømhed i andre muskler innerveres af disse niveauer.

tre. Muskel ømhed og spasmer blev bemærket i omhandlede smerte områder.

fire. Hyperæstesi blev bemærket i løbet omhandlede områder.

fem. Fantomsmerter kunne reproduceres i amputerede (selv i dem, der ikke havde oplevet det på tidspunktet for deres amputation).

6. ** Den ANS og PNS ikke mediatorer for smerte.

Måske mest interessant ved dette er nævnt eller sclerotogenous smerte, er den iagttagelse, at niveauerne for henvisning, mens reproducerbar fra patient til patient, synes ikke at følge kendte dermatomale eller myotomal mønstre. Faktisk kroppen kort skabt af Feinstein og kolleger er re-skabt i Foreman og Croft 抯 Lærebog: piskesmældsskader: den cervikale acceleration /deceleration syndrom [3. udgave, side 396-404]. Disse kroppens kort viser, at meget ofte, injektion på en spinal resultater niveau i smerte henvisning til områder innerveret to til fire spinale segmenter væk. Og ofte, henvisning er at ikke én, men flere segment niveauer. Dette tjener til at forvirre begreberne desto mere. For eksempel kan en injektion på C7 resultere i forskudt smerte i områder innerveres af C5, C6, C7, C8 og T1.

Da det er mest almindeligt, at klinikere at se det menneskelige legeme med den neurogene smerter model, en ligamenternes skade på C7, hvilket resulterer i den ovenfor henvist smerte mønster, kan forvirre uuddannede læge. Diagnostiske muligheder kan omfatte: multiple disk læsioner, plexopathia brachialis, Thoracic Outlet Syndrome, eller decideret simulerede, som ofte er det indtryk mange læger ankommer. Patienten mærkevarer en faker, og efterladt uden svar.

Ikke-klassisk neurologiske fund i CAD /whiplash traumer er almindelige (7) og bør ikke bruges til at antyde, at patienterne er tilsnigelse. Disse ikke-dermatomale sensoriske abnormiteter, så almindeligt som de er, kvalificerer en til en DSM-III psykiatrisk diagnose! Nogle har hævdet, at de er fælles i Multiple Personality Disorder. Som tidligere nævnt, vil anatomiske studier og elektrodiagnostisk undersøgelser generelt være normal, selvom almindelig film ofte demonstrerer nogle ustabilitet. Igen, dette kun tjener til at forvirre den uuddannede læge, og rod diagnose

Nyt Bekræftelse:. Bogduk og Marsland (8,9) viste, at cervikale facetled kunne være kilden til nakkesmerter. Over 50% af deres kroniske CAD skade gruppe havde facet smerter (8,10). Dwyer et al. (11) injiceres de cervikale facet leddene af frivillige med saltvandsopløsning og farvestof og indspillede deres svar. De fandt, at de øvre cervikale leddene, C2-3, var forbundet med suboccipitale hovedpine, når injiceres (de ikke injicere C1-2 eller OCC-C1, men formentlig disse ville have resulteret i hovedpine såvel). Lavere niveauer var produktiv i nakke og skulder smerter, ikke overraskende. I del II i deres undersøgelse (12), de brugte smerten kort oprettet fra injektion normale frivillige til at forudsige spinal niveauer er involveret i en gruppe af patienter, der klagede over hals og /eller skulder smerter. Deres succesrate med denne metode var 100% (Limitations- forholdsvis lille studiegruppe).

Selvom dette arbejde ved Bogduk og Marsland (9) og Dwyer et al. (11) synes at antyde, at der findes diskrete scleratomes i den cervikale region, den høje grad af overlapning på lumbale niveauer bemærket af nogle observatører udelukker beskrivelsen af ​​en sådan konstruktion der. Kellgren (4) og Inman og Saunders (5) beskrevet diskrete scleratomes på columna niveauer, men nyere forskere har været i stand til at bekræfte en sådan sammenhæng (13,14). McCall et al. (15), for eksempel injiceres facetled på L1-2 og L4-5 og fundet meget overlap, selvom et generelt mønster af lændesmerter blev set på øverste niveauer, mens balle og lyskesmerter blev set på lavere niveauer. I det væsentlige, disse undersøgelser argumentere imod 搕 rue scleratomes, “i lændehvirvelsøjlen mens fænomenet scleratogenous smerte er stadig meget reel. Scleratomal smerte, viser det sig, var en dårlig betegnelse for fænomenet. Ikke desto mindre Bogduk og Lord (16) fortsætte med at bruge udtrykket og giver en god gennemgang af smerte og piskesmældsskader. nedenstående figur peger på forskellene mellem dermatomale og scleratomal smerte.

bredt henvise mønster af facetled er i det mindste delvist forklares ved en nylig sæt af eksperimenter. Ohtori et al. (17), der benyttes retrograde neurotracing metoder med fluor-Gold (FG), at spore niveauet af dorsale ganglier (DRG) innerverer C1-C2, C3-C4, og C5-C6 facetled og deres veje i rotter. Neuroner mærket med FG var til stede i DRG fra C1 til og med C8 i C1-C2-gruppe, fra C1 til t2 i C3-C4-gruppe, og fra C3 til T3 i C5-C6-gruppe, der illustrerer redundans af innervation på flere niveauer. Intet under en skadet facet joint kan henvise smerte så bredt.

prognosen for sclerotogenous smerter fra traumatisk fornærmelse afhænger af mange faktorer. Omfanget af skader, præ-spændende sygdomme, overholdelse af pleje og tidlig påvisning af lægen, bidrager alle til det mulige udfald. Beskadigede bløde væv har tendens til at helbrede på en uorganiseret måde selv med almindelige forvaltning. Aktive pleje protokoller anvendes på en kontrolleret måde er afgørende i forvaltningen den resulterende ardannelse i sclerotogenous strukturer og reducere kroniske smerter. Den fibrotisk udskiftning væv er aldrig så kompetent som det oprindelige væv og er tilbøjelig mod re-skade og overfølsomhed. Selv med prompt opmærksomhed prognosen for fuldstændig genopretning måske kun fair at fattige

Referencer:.

En. Carrera GF: Lumbar facet fælles injektion i lændesmerter og iskias. Neuroradiologi 137: 665-667, 1980

2. Fairbank JCT, Park WM, McCall IW, O’Brien JP: Apophyseal injektion af lokalbedøvelse som et diagnostisk hjælpemiddel i primære lænderygsmerter syndromer. Spine 6 (6): 598-605, 1981.

3. Destouet JM, Gigula LA, Murphy WA, MONSEES B: Lumbar facet fælles injektion: indikation, teknik, klinisk sammenhæng, og foreløbige resultater. Radiology 145: 321-325, 1982.

4. Kellgren JH: På fordeling af smerte som følge af dybe somatiske strukturer med diagrammer af segmenter smerte områder. Clin Sci 4: 35-46, 1939.

5. Inman VT, Saunders JBdeCM: Henvist smerte fra skeletstrukturer. J Nerv Ment Dis 99: 660-667, 1944.

6. Feinstein B, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F: Forsøg på smerte, der er nævnt fra dybe somatiske væv. J Bone Joint Surg 36A (5): 981-997, 1954.

7. Bogduk N: Send whiplash syndrom. Aust Fam Phys 23 (12): 2303-2307, 1994.

8. Barnsley L, Lord S, Wallis BJ, Bogduk N: Tilstedeværelsen af ​​kronisk livmoderhalskræft zygapophyseal ledsmerter efter piskesmæld. Spine 20 (1): 20-26, 1995.

9. Bogduk N, Marsland A: De livmoderhalskræft facetleddene som en kilde til nakkesmerter. Spine 13 (6): 610-617, 1988.

10. Lord SM, Barnsley L, Wallis BJ, Bogduk N: Kronisk livmoderhalskræft zygapophyseal smerter efter piskesmæld. Spine 21 (15): 1737-1745, 1996.

11. Dwyer A, Aprill C, Bogduk N: Cervikal zygapophyseal ledsmerter mønstre I: en studie i raske frivillige. Spine 15 (6): 453-457, 1990.

12. Aprill C, Dwyer A, Bogduk N: Cervikal zygapophyseal ledsmerter mønstre II: en klinisk vurdering. Spine 15 (6): 458-461, 1990.

13. Hockaday JM, Whitty CWM: Mønstre for henvist smerte i den normale emne. Brain 90 (3): 481-496, 1967.

14. Sinclair DL Jr, Feindel WH, Weddell G, et al .: De intervertebrale ledbånd som en kilde til smerte. J Bone Joint Surg 30B: 515-525, 1948.

15. McCall IW, Park WM, O’Brien JP: Provokeret smerte henvisning fra posterior lumbal elementer i normale forsøgspersoner. Spine 4 (5): 441-446, 1979.

16. Bogduk N, Lord SM: Nakken lidelser. Cur Opin Rheumatol 10: 110-115, 1998.

17. Ohtori S, Takahashi K, Chiba T, Yamagata M, Sameda H, Moriya H. Sensorisk innervation af de cervikale facetled i rotter. Spine 26: 147-150, 2001.

Kiropraktik E /M RÅDGIVNING RECORD: SUPPLERENDE OPLYSNINGER

risici og fordele ved Management Valg: Der er en risiko for, at kiropraktisk behandling vil have en midlertidig stigning i den, som patienten oplever på grund af tilvejebringelse af inflammatoriske mediatorer, der er til stede i beskadigede og betændte væv, såsom smerte; cytokiner, proteolytiske enzymer elastase, trypsin, chymotrypsin, plasmin, cathepsin og collagenase, vækstfaktorer (PDGF afvigende processer kan være begrænset og undertiden vendes ved at tilføre forøget oxygen og blodforsyning til vævene. Derfor er etableret veje inducere korrekt levering af næringsstoffer til reparation, stimuleret lymfatiske kanaler trække inflammatoriske mediatorer væk fra beskadigede væv, og normale neurologiske input er anlagt til hjernen for forbedret proprioception gennem den dorsale kolonner. Smertekontrol moduleres lokalt på grund af de gate teori reflekser. Aktivering af opiate receptorer stimulerer descenderende veje for de peri-aquaductal grå regioner i reticular dannelsen af ​​den nedre hjerne. Kernen raphe magnus stimuleres og serotonerge projektioner strækker ned ledningen, synapse med interneuroner i den overfladiske dorsale horn, som frigiver enkephaliner og resultere i hæmning af nociceptive system. (22,23) I henhold til Wyke, det er de samme hæmmende neuroner, der stimuleres som fælles mekanoreceptor afferenter er depolariseret fra en kiropraktik justering. (66)

揝 OFT vævsskader? Omfatte noget, der ikke knogle herunder organsystemer, nervevæv, brusk, muskulatur, ledbånd, sener og fascial væv. Muskel har en høj reparerende kapacitet og tilstrækkelig regenerativ kapacitet, men omfattende skaden skyldes i ardannelse og atrofi af fiberbundterne. (17) I modsætning hertil sener og ledbånd er især langsomme til at helbrede! Selv efter fyrre uger kan kollagen stadig ikke være til stede i normale koncentration og organisation. (21) Ledbrusk, som findes i hver zygapophyseal fælles i rygsøjlen, har en notorisk begrænset potentiale for enten heling eller regeneration. (48) evne ledbrusk at helbrede, vil afhænge af sværhedsgraden af ​​skaden. Patienter med behov for kirurgi er de mindst tilbøjelige til at helbrede. (48) I forbindelse med acceleration /deceleration typen traumer fra kørebaner nedbrud, de bruskspidserne overflader på facet, (alias de synovial folder), er udsat for enorme lastning øjeblikke med lutter, kompression, trækstyrke, og torsionskræfter. Major bruskagtig skader er sandsynligt hele ryggen sammen med ledbånd forstyrrelser og er ansvarlig for sclerotogenous smertemønstre opleves af patienterne.

hensyn patientbehandling, immobilitet er en vigtig faktor, der fremmer degeneration. Genoprettelsen af ​​mobilitet synes at begrænse degeneration. Tidligere forskning har vist, at trækstyrken af ​​ledbånd og sener reagerer på ændringer i fysiologisk stress og bevægelse, at støtte helingsprocessen. Bedre mobilitet kan endda øge brusk heling efter traumatiske skader samt styrke og stivhed ligamentous strukturer. Desuden efter traumer, healing sker ved en uspecificeret form for kollagen, arvæv, som ofte forårsager sammenvoksninger og fibrotiske ændringer, der skal behandles terapeutisk. Kiropraktik justeringer forbedre og genoprette bevægelse og bevægelsesmønstre i zygapophyseal fælles på facet artikulationer som omfatter ligamenternes, myotendinous, og fascie komplekser. Med tilføjelsen af ​​omhyggeligt skred passive og aktive rehabiliteringsprogrammer, kan yderligere mobilitet opnås som følge af øget stræk og fleksibilitet

Instruktioner /Forklaringer til behandling:. Er placeret Akut fase-vægt på at begrænse det inflammatoriske respons og reducere smerte . Anvendelsen af ​​interferential aktuelle hjælpemidler denne proces ved at øge lymfedrænage samt øge blodgennemstrømningen, iltning og næringsstoffer levering til de sårede væv. Vi bruger specifikke nutraceuticals i den tidlige fase af behandling såsom pro-enzymer; æblesyre, magnesium, omega III fedtsyrer, bromelain, gurkemeje, og zink. Disse agenter har vist sig at hæmme og reducere inflammation, maksimere biotilgængelighed af reparations materialer til blødt væv healing, og give neurologiske støtte. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Kryoterapi er en vigtig del af denne tidlige fase til dets analgetiske og antiinflammatoriske virkninger. Passive teknikker bruges mest i denne fase af pleje. Massage kan anvendes såvel lette lempelse af myospasm, mobilisere fascie stropper og bands, og hæmme triggerpunkter med Nimmo teknik. (13)

Sub-akutte fase-lægges vægt på indarbejdelse af aktiv deltagelse af patienten i deres varetægt. Hjem øvelser og strækninger bliver undervist i denne fase, og skal udføres enten tre gange ugentlig eller daglig afhængigt af patientens fremskridt og tolerance. (31) Dette vil lette stigninger i mobilitet tilskadekomne væv samtidig begrænse dannelsen af ​​sammenvoksninger og unormal arvæv. (5,20,53,64)) Kosttilskud fortsætter gennem hele denne fase samt kiropraktik adjustive teknikker. Ultralyd teknikker kan anvendes til at øge mikrocirkulationen, bryde op dybere adhæsioner og /eller triggerpunkter og muskelspasmer, der bliver kronisk, fremme øget iltoptagelse, og øge plasticitet af kollagen. (42,67) Patienter vil generelt have deres første revurdering i denne fase af omhu for at sikre, at de er klar til aktiv rehabilitering.

Fysisk rehabilitering fase-vægt i denne fase er at fortsætte med reduktion af smerte , stimulere aktivt fælles mekanoreceptorer, Golgi senen orgel og muskel spindel celler til at øge proprioceptiv information samt fokus på opbygning af styrke, stabilitet og øget aktive funktionelle intervaller af bevægelse. (31) Væsentlig dokumentation eksisterer bekræfter, at ledbånd tjener vigtige roller som signalkilder for refleks-systemer i bevægeapparatet apparat, bør (63) derfor indsats for at normalisere og efterligne normal funktion efter traumer. Indførelsen af ​​betydelige mængder proprioceptiv træning i rehabiliteringsprocessen er altafgørende, og hjælpemidler i reorganiseringen af ​​vævet. (65) Reorganisering af kollagent arvæv er vigtig. Det skaber øget trækstyrke samt fremme nedbrydningen af ​​de abnorme cross broer, tilpasse ar langs fysiologiske virkning af musklen, sener eller ligamenternes kompleks. (27,41,45,55,57) Healing tider for intraartikulær kollagen er sådan, at det kan tage op til 3 måneder at opnå 50 procent af normal styrke og 6 måneder før en funktionel styrke på 70 procent er nået. (15,69) Væsentlige, kollagen danner 70 procent af den tørre vægt af ledbånd, dreje over langsomt med en halveringstid på 300 til 500 dage. (24) De maksimale funktionelle forbedringer kan tage over 2 år for opløsning.

Kiropraktik adjustive teknikker fortsat hjørnestenen i programmet for at sikre, at de zygapophyseal fælles biomekanik er korrekt som facetter fortsat formulere korrekt og sende mechanoreceptive information til højere hjernecentre, og for at reducere neoneuralization af arvæv. Neoneuralization øger smerte transmission til hjernen via nociceptive input fra den synaptiske arborization af c-afferent fibre. Målet er at begrænse og hæmme denne proces, således at neurologisk vind-up ikke forekommer og føre til kroniske smerter og resterende handicap. Udstrækning /aromatiske, styrketræning inkorporerer bands og vægte, physioball uddannelse, dynamisk spinal trækkraft og postural øvelser udnyttes for maksimalt udbytte.

Dynamisk spinal trækkraft til strukturel ombygninger og rehabilitering er udnyttet til at maksimere de fysiologiske anisotrophic virkninger af krybning, hysterese, og sæt, som opstår i viskoelastiske væv såsom ledbånd. (64) ligamenternes kompleks er den begrænsende faktor i effektiv rehabilitering. (36,53) Kun vedvarende trinvis belastning af ligamentous væv med lav kraft af lang varighed, i en konsekvent måde, vil have den ønskede strukturelle viskoelastiske effekt af plast ændringer. (31,59,60) Kiropraktik Biofysik trækkraft protokoller væsentligt undersøgt og dokumenteret. Der er over 80 kliniske papirer i indekset Medicus, og er for omfangsrigt til at blive opført i dette dokument. (**) Kryoterapi anvendes i trækkraft og post-trækkraft grundet forskning indikerer, at væv strækkes under opvarmningsbetingelser og fik derefter lov til at afkøle under træk betingelser opretholder en større del af deres plastiske deformation end gøre strukturer lov til at afkøle i den ubelastede tilstand. Afkøling under belastning kan tillade kollagen- mikrostruktur at stabilisere sig på nye strakte længder. (36,60)

Vores kontor protokoller er blevet etableret for at lette anvendelsen af ​​de ovennævnte teknikker, ernæring /tilskud og information; derfor maksimere skade reparation, smerte undertrykkelse, og patient opsving. Specifikke behandling forskelle vil eksistere fra patient til patient i forhold til deres individuelle skader, sværhedsgraden af ​​skader, samt tolerance over for rehabilitering.

REFERENCER

1. Aguayo S. Neuropeptides i inflammation og vævsheling. I Henson 1989

3. Ammon H, et al. Inhibering af leukotrien B-4-dannelse i rotte potentielle neutrofiler ved ethanolekstrakt af gummi harpiks ekssudater af Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07

4. Arend W. Cytokiner og vækstfaktorer. I Kelley W, et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.227-47

5. Bersch DF, Bauer E: Struktur og mekaniske egenskaber af rottehalesene. Biorheology 17:84, 1980

6. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, Young V.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (7.). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

7. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (8.). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

8. Bucci L. Ernæring Anvendt til Skade Rehabilitering og Sports Medicine. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995

9. Bronsgeest-Schoute H, et al. Virkningen af ​​forskellige indtag af n-3 fedtsyrer på blodet lipidsammensætning i sunde forsøgspersoner. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757

10. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator af metabolismen af ​​arachidonsyre: kosten konsekvenser af forholdet, n-6: n-3 fedtsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

11. Callegari P. Botaniske lipider: Potentiel rolle i modulation af immunologiske responser og inflammatoriske reaktioner. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25

12. Capron A. Blodplader som effektorer på overfølsomhedsreaktioner. I Kay A. ed. Allergi og inflammation. New York: Academic Press; 1987 s. 125-38

13. Chamberlain G. Cyriax 抯 friktion massage: A anmeldelser. J Ortho Sport Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22

14. Cooper R. rolle epidural fibrose og defekte fibrinolyse i vedvarende indlæg laminectomy rygsmerter. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018

15. Cooper RR, Misel S: Sener og ledbånd indsættelse. J Bone Joint Surg (Am) 52: 1, 1970

16. Cotran, Kumar 1989

17. Davidson J. Wound reparation. I Gallin, Goldstein 1992: p.809-19

18. Drevon C. Marine olier og deres virkninger. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

19. Dyerberg J. linolenat-afledte polyumættede fedtsyrer og forebyggelse af aterosklerose. Nutr Rev

20. Elliott DH: De biomekaniske egenskaber af senen i forhold til muskelstyrke. Ann Phys Med 9: 1 1967

21. Engles M. Tissue respons. I Donatelli R 1994: p.1-31

22. Felter H. PAIN. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213

23. Guyton A. Grundlæggende Neuroscience (2nd ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1991

24. Hardingham TE, Muir H. Binding af hyaluronsyre til proteoglycaner. Biochem J 139: 565, 1974

25. Harland B. et al. Calcium, fosfor, jern, jod og zink i 揟 otal kost .J Am Diet Assoc 1980; 77:? 16-20

26. Higgs G. Virkningerne af indtagelse af essentielle fedtsyrer på prostaglandin og leukotrien synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

27. Hirsch G: Trækegenskaber under senen healing: en sammenlignende undersøgelse af intakte og syet kanin peroneus brevis sener. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974

28. Hurri H. Fibrinolytisk defekt i kroniske rygsmerter. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09

29. Hwang D, Carroll A. Nedsat dannelse af prostaglandiner, der er afledt fra arachidonsyre ved kosten linoleat i rotter. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97

30. Jayson M. Kronisk inflammation og fibrose i rygsmerter syndromer., I Jayson, M. ed. Lændehvirvelsøjlen og rygsmerter (3. udg). New York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18

31. Jayson M. rolle vaskulær skade og fibrose i patogenesen af ​​aldrig rod skader. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048

32. Kottke F. terapeutiske øvelser til at opretholde mobilitet. I Kottke F, Lehmannn J. red. Krusens? Handbook of Physical Medicine og rehabilitering (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1990: p.436-51

33. Kremer J. Ernæring og reumatiske sygdomme. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-97

34. Leaf A. Weber P. Kardiovaskulære virkninger på n-3 fedtsyrer. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56

35. Leaf A. sundhedsanprisninger: Omega-3 fedtsyrer og hjerte-kar-sygdom. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54

36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Effekter af terapeutiske temperaturer på senen udvidelsesmuligheder. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970

37. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991

38. Mainardi C. Fibroblast funktion og fibrose. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49

39. Marshall L, Johnston P. Modulation af væv prostaglandin syntese kapacitet af øgede rationer af kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13

40. Nissley S. vækstfaktorer. I Becker K et al. Principper og praksis Endokrinologisk og Metabolisme. Philadelphia: J. B.: Lippincott; 1990: p.1315-21

41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: Biomekanik af ledbånd. II. En analyse af immobilisering, motion og istandsættelse effekter i primater. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974

42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Indflydelse af terapeutisk ultralyd bestråling på blodgennemstrømningen i human kutan, subkutan og muskelvæv. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973

43. Pike M. Anti-inflammatoriske virkninger af kosten lipid modifikation. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20

44. Pountain A. Nedsat fibrinolytiske aktivitet i definerede kroniske rygsmerter syndromer. Spine 1987; 12 (2): 83-86

45. Reid DC: Funktionel Anatomi og fælles mobilisering. University of Alberta Press, Edmonton, 1975

46. Ross R. atherogenese. I Gallin jeg et al. Inflammation: Grundlæggende principper og kliniske korrelater (2. udgave). New York: Raven Press; 1992: p.1051-59

47. Salmon J, Terano T. Supplering af kosten med eicosapentaensyre: en mulig tilgang til behandling af thrombose og inflammation. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

48. Salter R. Kontinuerlig passiv bevægelse. Baltimore: Williams 1993

49. Sanders T, Yngre K. Effekten af ​​kosttilskud o n-3 polyumættede fedtsyrer på fedtsyresammensætningen af ​​blodplader og plasma cholin phophoglycerides. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18

50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biophysical i vifte af bevægelse motion. Læge Sports Med 9:57, 1981

51. Simpoulos A. Omega-3 fedtsyrer i sundhed og sygdom, og i vækst og udvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

52. Sinclair H. Den relative betydning af essentielle fedtsyrer af linolsyre og linolensyre familier: Undersøgelser med en eskimo kost. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99

53. Stromberg D, Wiederhielm Californien: Visco-elastisk beskrivelse af en kollagen væv i simpel forlængelse. J Appl Physiol 26: 857, 1969

54. Terano T et al. Eicosapentansyre som en modulator af inflammation. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85

55. Vailas AC, Tipton CM, Matthes RD et al: Fysisk aktivitet og dens indflydelse på reparationen af ​​mediale collaterale ligamenter. Slut Tissue Res 09:25, 1981

56. Valone F. blodplader. I Kelley W et al. ed. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.319-26

57. Van der Meulen JCH: Nuværende viden om processer healing i kollagen strukturer. Int J Sports Med 3: 4, 1982

58. Wahl L. Inflammation. I Cohen, Diegelmann, Lindbald red. Sårheling: Biokemiske og kliniske aspekter. Philadelphia: W. B. Saunders; 1992: p.49-62

59. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Forlængelse af rottehalesene: effekt af belastning og temperatur. Arch Phys Med Rehabil 52: 465, 1971

60. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Varme og stræk procedurer: evaluering ved hjælp rottehalesene. Arch Phys Med Rehabil 57: 122, 1976

61. Werb Z. Fagocytceller: Kemotaksi og effektorfunktion af makrofager og granulocytter. I Stites et al. red. Basic and Clinical Immunology (6th ed). Norwalk: Appleton 1987: p.96-113

62. Willis A. Ernæringsmæssige og farmakologiske faktorer i eicosanoid biologi. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301

63. Woo SLY, Buckwater JA: Skade reparation af muskuloskeletale bløde væv. Am Acad Orthop Surg Workshop, Savannah, GA, Juni 1987

64. Woo SLY: Mekaniske egenskaber for sener og ledbånd. Biorheology 19: 385, 1982

65. Wyke B: Artikulær neurologi: en gennemgang. Fysioterapi 58:94, 1972

66. Wyke B. neurologi af lændesmerter. I Jayson ed M. Lændehvirvelsøjlen og rygsmerter (3. udg). Churchill Livingstone; 1987: p.56-99

67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: Terapeutisk ultralyd og muskuløs blodgennemstrømning. Fysioterapi 64: 321, 1978

68. Zimmerman G. Blodplade-aktiverende faktor: En væske-fase og celleassocieret mediator af inflammation. I Gallin, Goldstein, Snyderman red. Inflammation: Grundlæggende principper og kliniske korrelater (2. udgave). New York: Raven Press; 1992: p.149-76

69. Zuckerman J, Stull GA: ligamenternes adskillelse kraft i rotter som påvirket af uddannelse, detraining. Med Sci Sports: 05:44, 1973.

** Pubmed /Medline 桽 earch: Kiropraktik Biofysik, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, & Meyer.