Abstrakt
Baggrund og mål
Forbruget af kosten fedt er blevet rapporteret at være forbundet med gastrisk kræftrisiko, men resultaterne af epidemiologiske undersøgelser er fortsat usammenhængende. Vi har foretaget en meta-analyse for at opsummere dokumentation for sammenhængen mellem kostindtag fedt og mavekræft risiko.
Metoder
En omfattende søgning af PubMed og EMBASE blev udført for at identificere observationsstudier giver kvantitativ estimater mellem fedt og gastrisk kræft risiko. Tilfældige effekter model blev brugt til at beregne det resumé relative risiko (SRR) i den højeste versus laveste analyse. Kategoriske dosis-respons analyse blev udført for at kvantificere sammenhængen mellem indtagelse via kosten fedt og gastrisk cancer risiko. Heterogenitet blandt undersøgelser blev evalueret ved hjælp af I
2 og tau2 (mellem studie varians) statistikker. Undergruppe analyse og publikationsbias analyse blev også udført.
Resultater
Tyve-to artikler blev inkluderet i metaanalysen. Den SRR for mavekræft var 1.18 for personer med højeste indtag versus laveste indtag af total fedt (95% konfidensinterval [CI]: 0,999 til 1,39, n = 28;
P
0,001; tau
2 = 0,12; i
2 = 69,5%, 95% CI: 55% -79%) og 1,08 med en daglig stigning i den samlede fedtindtag (20 g /d) (95% CI: 1,02-1,14; n = 6;
P
= 0,09; tau
2 = 0,002; I
2 = 46,8%, 95% CI: 0% -79%). Positiv sammenhæng mellem mættet fedt indtag (SRR = 1,31; 95% CI: 1,09-1,58; n = 18;
P
0,001; tau
2 = 0,08; I
2 = 60,6% , 95% CI: 34% -76%), omvendt sammenhæng mellem flerumættet fedt indtag (SRR = 0,77; 95% CI: 0,65-0,92; n = 16;
P
= 0,003; tau
2 = 0,06; I
2 = 56,2%, 95% CI: 23% -75%) og vegetabilsk fedt indtag (SRR = 0,55; 95% CI: 0,41-0,74; n = 4;
P
= 0,12; tau
2 = 0,04; I
2 = 48,6%, 95% CI: 0% -83%), og ingen sammenhæng mellem enkeltumættet fedt indtag (SRR = 1,00; 95% CI: 0,79-1,25 n = 14;
P
0,001; tau
2 = 0,10; I
2 = 63,0%, 95% CI: 34% -79%) og animalsk fedt indtag (SRR = 1,10; 95% CI: 0,90-1,33; n = 6;
P
= 0,13; tau
2 = 0,02; I
2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70% ) og gastrisk kræftrisiko blev observeret.
konklusioner
Vores resultater tyder på, at indtag af total fedt potentielt er positivt forbundet med gastrisk kræftrisiko, og specifikke undertyper af fedtstoffer udgør forskellige effekter. Imidlertid bør disse resultater bekræftes ved yderligere veltilrettelagt kohorte studieswith detaljerede kosten vurderinger og streng kontrol af konfoundere
Henvisning:. Han J, Jiang Y, Liu X, Meng Q, Xi Q, Zhuang Q, et al. (2015) Dietary fedt indtag og risikoen for gastrisk kræft: En meta-analyse af observationelle studier. PLoS ONE 10 (9): e0138580. doi: 10,1371 /journal.pone.0138580
Redaktør: Chung-Jung Chiu, Tufts University, UNITED STATES
Modtaget: Maj 4, 2015; Accepteret: September 1, 2015; Udgivet: 24 September, 2015
Copyright: © 2015 Han et al. Dette er en åben adgang artiklen distribueres under betingelserne i Creative Commons Attribution License, som tillader ubegrænset brug, distribution og reproduktion i ethvert medie, forudsat den oprindelige forfatter og kilde krediteres
Data Tilgængelighed: Alle relevante data er inden for papir og dens støtte Information filer
Finansiering:. Denne undersøgelse blev støttet af National Natural Science Foundation of China (81372197)
konkurrerende interesser:. forfatterne har erklæret, at der ikke konkurrerende interesser eksisterer.
Introduktion
Gastrisk kræft, som tegner sig for omkring 10% af de årlige kræftrelaterede dødsfald, er fortsat et af de mest almindelige maligne tumorer i hele verden, især i udviklingslandene, såsom EasternAsia, Østeuropa og Sydamerika [1]. Udvikling af gastrisk cancer er en kompleks og multifaktoriel proces. Epidemiologiske undersøgelser har antydet, at
Helicobacter pylori
infektion og kostfaktorer spiller en vigtig rolle i ætiologien af gastrisk kræft [1, 2] .En skelnen er blevet yderligere observeret mellem tumorer opstår i den proksimale cardiac region (gastriccardia adenocarcinom, GCA) og dem, der opstår i distale område (gastrisk ikke-Cardia adenocarcinom, GNCA) [3] .For eksempel,
Helicobacter pylori
infektion blev rapporteret at have en positiv sammenhæng med riskof GNCAbut ikke ofGCA [4], mens overvægt og fedme synes at være forbundet med øget risiko for GCA men ikke ofGNCA [5] .Men et ekspertpanel, indkaldt af World Cancer Research Fund ogKommissionens amerikanske Institute for Cancer Research, påpegede, at der ikke kosten factorcan være overbevisende vist sig at være risikofaktorer for mavekræft [6]. På trods af dette, er forbruget af salt mad, saltet konserves, rødt kød, og forarbejdet kød generelt menes at øge risikoen for mavekræft [7-9], mens forbruget af freshfruits, grøntsager og antioxidant-vitaminer kan reducere risikoen af gastrisk kræft [10-13]. Samlet set resultaterne af relevante undersøgelser af virkningen af kostfaktorer på mavekræft er inkonsekvent og har brug for yderligere undersøgelser.
Dietary fedt er blevet rapporteret til at være forbundet med forskellige maligne tumorer, såsom brystkræft, tarmkræft, pancreascancer, og prostatacancer [14-17] .Men ligner virkningen af andre kostfaktorer, sammenhængen mellem fedt i kosten og risikoen for disse kræftformer forbliver kontroversiel [18, 19]. Talrige epidemiologiske undersøgelser har også evalueret bidrag kosten fatto risikoen for mavekræft. Selv om nogle case-control studier rapporterede, at højt indtag af fedt kan øge risikoen for mavekræft [20, 21], rapporterede nogle andre undersøgelser case-kontrol nul og endda omvendt effekt af kosten fedt ongastric kræft [22, 23]. Så vidt vi ved, blev kun én kohorte studie (NIH-AARP kost og sundhed studie) udført for at evaluere sammenhængen mellem kostindtag fedt og gastrisk kræftrisiko, blev dog ikke signifikant sammenhæng observeret [24]. I betragtning af de mulige forskellige effekter kan eksistere mellem specifikke undertyper af fedt (såsom mættet fedt, enkeltumættet fedt, og flerumættet fedt,) på gastrisk kræft, er det thusmore rimeligt at separat analysere effekten af specifikke undertyper af fat.So langt, meget få epidemiologiske undersøgelser har rapporteret sammenhængen mellem indtaget af specifikke undertyper af fedt og gastrisk kræftrisiko, og de eksisterede dem gav inkonsistente resultater.
i betragtning af de inkonsistente resultater af tidligere observationsstudier, vi udførte denne meta-analyse til at opsummere beviserne om sammenhængen mellem kostindtag fedt og mavekræft risiko.
Metoder
litteratursøgning og studere identifikation
En edb litteratursøgning af PubMed og EMBASE databaser blev udført for at identificere relevante litteratur udgivet frem til marts 2015 ved to uafhængige investigatorer (Han og Jiang). Vi brugte mesh ord og tekst ord ( “gastrisk neoplasme (kræft)” eller “mave neoplasma (kræft)”) OG ( “kost” eller “kosten” eller “næringsstoffer” eller “fedt” eller “mættet fedt” eller “umættet fedt “ELLER” flerumættet fedt “eller” enkeltumættet fedt “eller” animalsk fedt “eller” vegetabilsk fedt “) for at identificere relevante undersøgelser. Referencelister af oversigtsartikler og hentede artikler blev også revideret for yderligere relevante publikationer
De kriterier af undersøgelserne støtteberettigelse var som følger:.
1
) studie udformet som case-kontrol eller cohortstudy,
2
) evaluerede sammenhængen mellem indtag af fedt og gastrisk kræftrisiko,
3
) undersøgelse rapporteret odds ratio (OR) eller relative risiko (RR) og 95% konfidensintervaller (CI) i henhold til de højeste versus laveste indtag af fedt eller data er tilstrækkelige til at beregne dem, og
4
) undersøgelse blev offentliggjort som en fuld papir på engelsk. Når undersøgelserne anvendte de samme data serie, kun studiet med de fleste fuldstændige resultater eller med største befolkning var inkluderet.
Data udvinding og kvalitetsvurdering
To forfattere (Han og Jiang) uafhængigt udtrukne data fra støtteberettigede studier med anvendelse af standardiserede formularer (S1 tabel). Uoverensstemmelser blev løst ved diskussion med medforfattere. Følgende punkter blev udvundet fra hver undersøgelse: første forfatters efternavn, udgivelsesår, studie placering (land), studie konstruktionstype (case-kontrol undersøgelse eller kohorteundersøgelse), antallet af sager, antal kontroller (eller kohorte størrelse), kosten vurdering værktøj, metode adskillelse i henhold til kostindtag fedt (tertil, kvartil eller kvintil), fedt undertyper, undergrupper, RR (orOR) med deres 95%-initiativer for den højeste versus laveste kategori af fedt indtag, og justerede faktorer i analysen. Hvis en undersøgelse rapporteret to forskellige resultater korrigeret for en enkelt faktor og multivariate faktorer, registreres kun vi resultaterne korrigeret for multivariate faktorer.
En 9-star systemet på grundlag af Newcastle-Ottawa Scale (NOS) var anvendes til at vurdere kvaliteten undersøgelse [25] .En samlet score på 7 eller derover blev defineret som højkvalitets studie og en samlet score på 6 eller mindre, blev defineret som underlødigt undersøgelse.
Statistisk analyse
Alle statistiske analyser blev udført med Stata-version 11.0 (Stata, College Station, Texas, USA). I denne analyse, vi antog ELLER at være sammenlignelige med RR. For undersøgelser, der kun rapporterede resultater for GCA og GNCA, mænd og kvinder, eller intestinal type og diffus art separat, betragtes vi dem som uafhængige data fra forskellige studies.If ikke mere end 3 studier reportedthe sammenhæng mellem en bestemt undertype af fedt og gastrisk kræftrisiko, gjorde vi ikke resumé den samlede effekt af det.
for det første, vi foretaget en meta-analyse for at sammenligne den højeste kategori med den laveste kategori indtagelse af kosten fat.DerSimonian-Laird tilfældige effekter model [26] , der tegner sig for heterogenitet blandt undersøgelser blev anvendt til at beregne resumé relativ risiko (SRR), og 95% kreditinstitutter. Den mulige heterogenitet blandt undersøgelser blev undersøgt ved hjælp af I
2 andtau2 (mellem studiet varians) statistikker [27]. Kilder til heterogenitet blev vurderet ved undergruppe analyser og meta-regressionsanalyser [28]. Undergruppe analyser blev udført i overensstemmelse med mavekræft undertype (GCA, GNCA, og blandet), geografisk område (Nordamerika, Europa og Asien og andre), at antallet af gastrisk kræfttilfælde, studiedesign type (kohortestudie, befolkning-baseret sag -styring undersøgelse, og hospitals-baserede case-kontrol undersøgelse), kosten vurderingsmetoder (sundhedsvaner og historie spørgeskema (HHHQ), mad frekvens spørgeskema (FFQ 100 varer oG FFQ≤ 100 emner), og undersøgelsen kvalitet (NOS scores). Følsomhed analyser blev også udført for at vurdere indflydelsen af hver undersøgelse på resuméet af resultaterne ved at gentage tilfældige effekter meta-analyse efter udelade en undersøgelse på en time.The sandsynlighed for offentliggørelse partiskhed blev vurderet ved visuel inspektion af asymmetri i tragt plots og Egger test og Begg’stest [29, 30] og
P Drømmeholdet værdi. 0,05 blev anset for at være af væsentlig publikationsbias
Dernæst at vurdere dosis-respons sammenhæng mellem indtagelse af kosten. fedt og gastrisk kræftrisiko, vi foretaget en meta-analyse af dosis-respons kategoriske data ved hjælp af foreslået af Grønland og Orsini et al (2-trins GLST i Stata) [31, 32] metoden. Undersøgelser blev inkluderet for dosis-respons analyse, hvis de rapporterede data for fordelingen af sager og kontroller (orperson-tid) over mindst tre 3 kategorier af eksponering (kostindtag fedt). Medianer for hver kategori af indtag skulle i dosis-respons analyse. Hvis medianer ikke rapporteret, var midtpunkt data for hver kategori for at være medianer. Hvis den højeste kategori og den laveste kategori var åben, vi antog, at det havde den samme amplitude som den nærmeste kategori. Til denne analyse blev resultatet for total fedt præsenteret pr 20 g /d tilvækst i dosis-respons analyse. En begrænset kubisk splines model med 3 knob blev brugt til at vurdere den potentielle ikke-lineær sammenhæng mellem kostindtag fedt og mavekræft risiko.
Resultater
Litteratursøgning, studere egenskaber og kvalitetsvurdering
Vi identificerede 8087 artikler efter søgningen PubMed og EMBASE database. Titler og abstracts af 614 artikler blev gennemgået efter fjernelse dublerede artikler, uoriginale artikler, ikke-humane artikler, og ikke-engelske artikler. Fuld tekster 33 artikler blev gennemgået efter udelukke 581 artikler med ingen rapporter om sammenhængen mellem kostindtag fedt og mavekræft risiko. Ud af these33 artikler blev 6 artikler udelukket, fordi de delte den samme population med yderligere 2 artikler [33-38], blev 5 artikler udelukket, da de ikke havde indberettet 95% CI eller data ikke var tilstrækkelige til at beregne 95% CI [39 -43]. Endelig blev 22 artikler i denne meta-analyse (figur 1) [20-24, 44-60].
Karakteristik af de inkluderede studier er vist i S1 tabel. Kun én kohorteundersøgelse bestående af 494,978 deltagere og 955 gastric kræfttilfælde blev inkluderet i denne meta-analyse. Af de 21 case-kontrol undersøgelser med 7672 tilfælde og 20.100 kontroller, 6 var hospital-baserede og 15 var befolkning-baseret. Ud af 22 studier, 21, 14, 11, 12, 5 og 4 studier har undersøgt sammenhængen mellem mavens kræftrisiko og indtag af total fedt, mættet fedt, enkeltumættet fedt, flerumættet fedt, animalsk fedt, og vegetabilsk fedt, henholdsvis . Syv artikler kun indberettes separat resultater for GCA og GNCA, for mænd og kvinder, eller for intestinal type og diffus type. Vi overvejede hvert særskilt rapport som en uafhængig undersøgelse. Et studie rapporterede ikke kun det samlede resultat, men også det særskilte resultat for GCA og GNCA [60], og vi indspillede alle resultater i For at få et mere nøjagtigt resultat i undergruppe analyse. Desuden har få studier rapporteret resultaterne af en specifik fedtsyre (f.eks astrans fedt, n-3-fedtsyre, oliesyre, linolsyre, linolensyre), vi ikke opsummere resultaterne af disse undersøgelser. En undersøgelse rapporteret yderste periferi i henhold til to forskellige tidsperioder (i teenageårene og 20 år forud for interviewet), og vi indspillede kun den yderste periferi på 20 år forud for samtale [51].
De kvalitetskrav snesevis af inkluderede studier varierede mellem 4 og 9 baseret på NOSscore systemet. undersøgelser De ene kohorte undersøgelse og 12 case-kontrol blev anset for at være studier af høj kvalitet (NOSscore≥7), mens 9 andre undersøgelser case-kontrol blev anset for at være lav kvalitet undersøgelser (NOSscore 7).
samlet forbrug fedt
Enogtyve artikler med 28 studier har undersøgt sammenhængen mellem totale fedtindtag og mavekræft risiko. Den SRR for den højeste sammenlignet med laveste analysen var 1,18 (95% CI: 0,999 til 1,39, Fig 2) ved den tilfældige effekter model, med en høj heterogenitet (
P
0,001; tau
2 = 0,12; i
2 = 69,5%, 95% CI: 55% -79%)
undergruppe-analyser blev udført for at undersøge thestability af de samlede reserve- krav.. Resultaterne viste, at en positiv sammenhæng mellem det samlede indtag af fedt og mavekræft risiko blev observeret i undersøgelser af GNCA patienter (SRR = 1,31; 95% CI: 1,14-1,51; n = 6;
P
= 0,49; jeg
2 = 0,0%), undersøgelser ligger i Nordamerika (SRR = 1,47; 95% CI: 1,24-1,75; n = 13;
P
= 0,18; i
2 = 26,3% ), case-kontrol studier populationsbaserede (SRR = 1,23; 95% CI: 1,01-1,50; n = 18;
P
0,001; I
2 = 71,2%), undersøgelser ved hjælp HHHQ (SRR = 1,69; 95% CI: 1,21-2,36; n = 3;
P
= 0,46; I
2 = 0,00%), og undersøgelser med en lille stikprøve (SRR = 1,53; 95 % CI: 1,14-2,07; n = 13;
P
= 0.01; I
2 = 53,8%) eller lav kvalitet (SRR = 1,54; 95% CI: 1,15-1,89; n = 11;
P
= 0.01; I
2 = 56,9%). Som vist i tabel 1, blev der ikke observeret nogen tegn på en positiv sammenhæng mellem totale fedtindtag og gastrisk kræftrisiko i andre undergrupper.
Vi har også udført undergruppe analyser i henhold til forskellige publikationer år (før 2000 og efter 2000) for at undersøge sammenhængen mellem totale fedtindtag og mavekræft risiko. Resultaterne viste ingen signifikant forskel mellem to grupper (undersøgelser offentliggjort før 2000: SRR = 1,33; 95% CI: 0,97-1,82; n = 12;
P
0,001; tau
2 = 0,22; I
2 = 78,3%; undersøgelser offentliggjort efter 2000: SRR = 1,10; 95% CI: 0.90-1.33; n = 16;
P
= 0,001; tau
2 = 0,08; I
2 = 60,0%). blev ikke observeret tegn på offentliggørelse skævhed i undergruppen publiceret efter 2000, som testet ved hjælp af Egger s (
P
= 0,67) og Begg s (
P
= 1,00) tests. Men indlysende publikationsbias blev observeret i undergruppen udgivet før 2000, som testet ved hjælp af Egger s (P = 0,02) og Begg s (P = 0,27) tests. Resultaterne viste, at offentliggørelse partiskhed var mere sandsynlig i ældre undersøgelser, hvilket var i overensstemmelse med tidligere undersøgelse [61].
Men i følsomhedsanalyse ved at udelade en undersøgelse hver gang, SRR efter udelukkelsen en af 9 studier blev statistisk signifikant, med et interval fra 1,19 (95% CI: 1,002 til 1,41;
P
0,001; tau
2 = 0,12; i
2 = 70,5%) til 1,22 (95 % CI: 1,04-1,43;
P
0,001; tau
2 = 0,10; I
2 = 64,3%). Derfor bør den ikke-signifikant sammenhæng mellem totale fedtindtag og gastrisk kræftrisiko fortolkes med forsigtighed. blev ikke observeret tegn på offentliggørelse skævhed i tragten plot, som testet ved hjælp af Egger s (
P
= 0,43) og Begg s (
P
= 0,29) tests (figur 3).
desværre kun én kohorte artiklen (2studies) og 3case-kontrol artikler (4studies) giver fordelingen af sager og kontroller (person,-år) var berettiget til dosis-respons analyse. Resultaterne viste, at SRR pr 20 g /d totale fedtindtag stigning var 1,08 (95% CI: 1,02-1,14), med moderat heterogenitet (
P
= 0,09; tau
2 = 0,002; I
2 = 46,8%, 95% CI: 0% -79%) Men den øgede risiko for totale fedtindtag stigning pr 20 g /d blev kun fundet i 4 case-kontrol studier (SRR = 1,12; 95%. CI: 1,03-1,22;
P
= 0,07; i
2 = 57,5%), men ikke i 2 kohortestudier (SRR = 1,03; 95% CI: 0.97-1.09;
P
= 0,67; I
2 = 0,0%) Der var ingen tydelig ikke-lineær sammenhæng mellem totale fedtindtag og mavekræft risiko (
P
-nonlinearity = 0,50;.. figur 4)
mættet fedt forbrug
Fjorten artikler med 18 studier har undersøgt sammenhængen mellem mættet fedt indtag og mavekræft risiko. Den SRR for den højeste sammenlignet med laveste analyse was1.31 (95% CI: 1,09-1,58), hvilket indikerer en signifikant positiv association (figur 5). Imidlertid blev signifikant heterogenitet blandt undersøgelser fundet (
P
0,001; tau
2 = 0,08; I
2 = 60,6%, 95% CI: 34% -76%).
undergruppe analyser blev derefter anvendt. Signifikant positiv sammenhæng mellem mættet fedt indtag og mavekræft risiko blev kun fundet i undersøgelser af GNCA patienter (SRR = 1,43; 95% CI: 1,16-1,76; n = 4;
P
= 0,44; I
2 = 0,0%), undersøgelser ligger i Nordamerika (SRR = 1,40; 95% CI: 1,21-1,62; n = 9;
P
= 0,29; i
2 = 17,2%), befolkningsbaserede baserede case-kontrol studier (SRR = 1,62; 95% CI: 1,21-2,16; n = 10;
P
0,001; I
2 = 69,8%), undersøgelser med en lille stikprøve ( SRR = 1,61; 95% CI: 1,09-2,38; n = 9;
P
= 0.01; I
2 = 58,8%), og høj kvalitet studier (SRR = 1,36; 95% CI: 1,08 -1,71; n = 12;
P
= 0,00;. i
2 = 69,2%), men ikke i andre undergrupper (tabel 1)
Følsomhedsanalyse viste, at ingen enkelt undersøgelse kunne ændre resuméet positiv sammenhæng mellem mættet fedt indtag og mavekræft risiko. Der var ingen tegn på offentliggørelse bias, som testet ved hjælp af Egger s (
P
= 0,15) og Begg s (
P
= 0,34) tests. Desværre kun 3Forsknings- (fra 2 artikler) var berettiget til dosis-respons analyse. Således har vi ikke udføre dosis-respons analyse i denne gruppe.
Flerumættet fedt forbrug
Tolv artikler med 16 studier har undersøgt sammenhængen mellem flerumættet fedt indtag og mavekræft risiko. SRR for den højeste sammenlignet med laveste analyse was0.77 (95% CI: 0,65-0,92), hvilket indikerer en signifikant omvendt sammenhæng. Men blev opdaget, signifikant heterogenitet (
P
= 0,003; tau
2 = 0,06; I
2 = 56,2%, 95% CI: 23% -75%, figur 6).
i undergruppe analyse omvendt sammenhæng mellem flerumættet fedt indtag og mavekræft risiko var ikke mere markant, når vi begrænset til studier af GCA patienter (SRR = 0,98; 95% CI: 0,79-1,20; n = 3
P
= 0,43; I
2 = 0,0%) eller GNCA patienter kun (SRR = 0,85; 95% CI: 0,67-1,09, n = 3;
P
= 0,19 jeg
2 = 38,9%), undersøgelser ligger i Nordamerika (SRR = 0,92; 95% CI: 0,81-1,05; n = 7;
P
= 0,41, jeg
2 = 1,7 %), kohortestudier (SRR = 0,95, 95% CI: 0,76-1,18; n = 2;
P
= 1,00, I
2 = 0,0%), populationsbaserede case-kontrol undersøgelser ( SRR = 0,78; 95% CI: 0,59-1,01; n = 9;
P
= 0.00, jeg
2 = 66,2%), og undersøgelser med en stor stikprøvestørrelse (SRR = 0,84; 95% CI: 0,71-1,00; n = 9;
P
= 0,03, jeg
2 = 53,9%). I andre undergrupper, resuméet af resultaterne var i overensstemmelse med de overordnede resultater af alle undersøgelser (tabel 1).
Ingen individuel undersøgelse kunne ændre resuméet af resultaterne i følsomhedsanalyser. Der blev ikke fundet signifikant bevis for offentliggørelse bias, som testet ved hjælp af Egger s (
P
= 0,11) og Begg s (
P
= 0,06) tests. Vi har ikke foretaget dosis-respons analyse i denne gruppe på grund af meget få støtteberettigede studier.
Enkeltumættet fedt forbrug
Elevenarticles med 14 studier har undersøgt sammenhængen mellem enkeltumættet fedt indtag og mavekræft risiko. Den SRR for den højeste sammenlignet med laveste analyse was1.00 (95% CI: 0,79-1,25), med betydelig heterogenitet blandt undersøgelser (
P
0,001; tau
2 = 0,10; I
2 = 63,0%, 95% CI:. 34% -79%)
I undergruppe analyser, resultaterne var temmelig overensstemmelse med de overordnede summariske skøn, når analyserne blev begrænset til nogen undergruppe (tabel 1), indikerer ingen sammenhæng mellem enkeltumættet fedt indtag og mavekræft risiko i enhver undergruppe. Følsomhedsanalyse viste, at SRR ikke var markant ændret af en individuel undersøgelse. Noevidence for offentliggørelse partiskhed blev registreret, som testet ved hjælp af Egger s (
P
= 0,67) og Begg s (
P
= 0,74) tests. Dosis-respons analyse blev ikke udført på grund af for få støtteberettigede studier.
Animalsk fedt og vegetabilsk fedt forbrug
Ud af de inkluderede studier, 6studies (fra 5articles) og 4studies har undersøgt sammenhængen mellem indtagelse af animalsk fedt og vegetabilsk fedt og gastrisk cancer risiko, henholdsvis. De SRRs for den højeste sammenlignet med laveste analyse were1.10 (95% CI: 0,90-1,33;
P
= 0,13; tau
2 = 0,02; I
2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70%) og 0,55 (95% CI: 0,41-0,74;
P
= 0,12; tau
2 = 0,04; I
2 = 48,6%, 95% CI: 0% -83%), henholdsvis. Resultaterne indikerede, at forbrug af vegetabilsk fedt, men ikke animalsk fedt kunne reducere risikoen for mavekræft. Følsomhed analyser viste SRRs blev ikke markant ændret af en individuel undersøgelse i to grupper.
Diskussion
Selv om resultatet af højeste versus laveste metaanalyse ikke stærkt støtte en positiv sammenhæng mellem indtag af total fedt og gastrisk cancer risiko, resultatet af dosis-respons analyse viser, at en daglig stigning indtagelse af 20 g total fedt er signifikant associeret med a8% højere risiko for mavekræft. Vores højeste versus laveste meta-analyser understøtter en positiv sammenhæng mellem indtaget af mættet fedt og gastrisk kræftrisiko, en omvendt sammenhæng mellem indtag af flerumættede fatand vegetabilsk fedt og gastrisk kræftrisiko, og ingen sammenhæng mellem indtag af enkeltumættet fedt og animalsk fedt og mavekræft risiko.
i undergruppe analyser, vi observeret, at højt indtag af total fedt var positivt associeret med mavekræft risiko i undersøgelser foretaget i Nordamerika uden tydelig heterogenitet. Den negative effekt af total fedt i Nordamerika kan tillægge de højt fedtindhold kost vaner af mennesker, der bor i de vestlige lande [62, 63] .Men vi ikke observere tilsvarende effekt af total fedt i de europæiske lande. Når vi analyserede hver undersøgelse i de europæiske lande, 3 studier fra Italien rapporterede, at den samlede fedt tendens til at mindske risikoen for mavekræft (RR 1). Men 4 undersøgelser i andre europæiske lande rapporterede, at den samlede fedt tendens til at øge risikoen for mavekræft (RR 1). Dette indikerede, at kosten struktur og næring indtagelse af italiensk kan være forskellig fra folk i andre vestlige lande [64, 65]. Desuden positive sammenhænge mellem forbruget af total fedt og mavekræft var mere almindelige i studier med lille stikprøve størrelse og lav kvalitet. Således bør Theas associationen mellem totale fedtindtag og gastrisk kræftrisiko fortolkes med forsigtighed.
Epidemiologiske og eksperimentelle undersøgelser har antydet, at forskellige fedtsyre spille forskellige roller i carcinogenese og progression af humane kræftformer [66]. I denne meta-analyse, fandt vi forskellige sammenhænge mellem specifikke fedtsyrer indtag og gastrisk kræftrisiko, hvilket indikerer, at forskellige fedtsyre havde forskellige virkninger på mavekræft.
Som for mættet fedt, vores resultater var i overensstemmelse med en størstedelen af undersøgelser, der viste, at højt indtag af mættet fedt kan øge risikoen for maligne tumorer (såsom bryst- og tarmkræft) [14, 67-69]. Imidlertid blev mættet fedt findes ikke at være forbundet med nogle andre kræftformer [18, 70]. I eksperimentelle studier blev kost med et højt indhold af mættet fedt påvist at fremme tumorigenese [71]. Interessant nok i undergrupper analyse af vores metaanalyse, indtag af mættet fedt signifikant associeret med GNCA risiko, men ikke GCA risiko, hvilket var i overensstemmelse med resultaterne af den samlede fat.The forskel kan til dels skyldes det lille antal undersøgelser, der giver den separate data for GNCA og GCA. Men som rapporteret før, nogle andre risikofaktorer for mavekræft var ikke konsistent på tværs af alle kræft steder, enten [72-74]. Det er nu klart, at to anatomiske placeringer af maven, mavemunden og ikke-mavemunden, nuværende adskilte og til tider modsatte epidemiologiske karakteristika [75]. Derfor fremtidige studier nødt til at adskille disse to forskellige anatomiske steder. Desuden blev mættet fedt anset for at være en væsentlig risikofaktor for mennesker, der bor i Nordamerika, hvilket er på niveau med resultaterne af total fedt, tyder på, at saturatedfat måske den vigtigste kilde til kosten total fedt inNorth Amerika [76].
Den største monoumættet fedtsyre fundet i human kost isoleic syre. Middelhavskosten, kendetegnet ved det store forbrug af olivenolie, rig på oliesyre, traditionelt har været knyttet til en beskyttende virkning på cancere [77]. I en kohorteundersøgelse med 485,044 fag fra 10 europæiske lande, blev tilslutning til en relativ middelhavskost forbundet med en betydelig reduktion ofgastric kræftrisiko [78]. blev observeret lignende beskyttende effekt af middelhavskost for brystkræft og tarmkræft [79, 80]. Imidlertid var den beskyttende virkning af olivenolie mavekræft ikke observeret i en undersøgelse med fokus på olivenolie, men ikke middelhavskost [35]. Dette kan fortolkes af den komplekse sammensætning af middelhavskosten (såsom højt forbrug af frugt, grøntsager, fisk og skaldyr) [77]. I vores meta-analyse, højt indtag af monoumættet fedt (herunder oliesyre) viste ingen signifikant association med gastrisk risiko kræft, hvilket var i overensstemmelse med resultaterne af kolorektal cancer [18]. Faktisk findes der visse forskelle mellem enkelt kemisk definerede næringsstoffer (såsom oliesyre) og fødevare (såsom olivenolie) [81]. Olivenolie indeholder ikke kun oliesyre som næringsstof, men også mange mindre forbindelser, der blev defineret som “bioactivecompounds” og udøves vigtigste beskyttende virkninger af kræft [82, 83]. Desuden har eksperimentelle undersøgelser fremlagt dokumentation for oliven oilto påvirke den hormonelle status, celle membraner struktur og funktion, signaltransduktionsveje, genekspression og immunsystemet [71].
Modsat vore fund af beskyttende effekt af flerumættede fedt på gastrisk cancer, blev polyumættet fedt anses for at øge risikoen for brystkræft og havde ingen virkning på kolorektal cancer [18, 68]. Det blev rapporteret, n-3 og n-6polyunsaturated fedtsyrer (PUFA) kan have forskellige funktioner i processen for carcinogenese. Generelt n-6 PUFA stimuleret udviklingen af kræft whereasn-3 PUFA kan hæmme udviklingen af kræft, såsom brystkræft og tarmkræft [71]. Desværre, i vores meta-analyse, et flertal af inkluderede studier forudsat den samlede effekt af flerumættet fedt, men ikke n-3 PUFA og n-6PUFAs separat. Når den samlede effekt blev kombineret, blev der observeret en omvendt sammenhæng mellem flerumættet fedt indtag og gastrisk cancer risiko. I en stor systematisk gennemgang af kohortestudier publiceret før 2006, som undersøgte foreningen betweenn-3 PUFA og en række kræftformer, ingen samstemmende indicier af en reduceret risiko for enhver kræft (herunder mavekræft) blev observeret [84]. Derfor forfatteren erklærede, at kosttilskud med n-3 PUFAswas usandsynligt at forhindre kræft. I kohorteundersøgelse inkluderet i denne metaanalyse, sås ingen sammenhæng mellem n-3 PUFA og mavekræft risiko enten. Imidlertid har eksperimentelle undersøgelser påvist thatn-3 PUFA’er inducerede celle apoptose i human colorektal cancer, brystcancer, pancreascancer, og prostatacancer [85-88]. N-3 PUFA’er blev også demonstreret at udøve en anti-cancer virkning på gastrisk cancer ved at inducere apoptose af gastriske cancerceller via ADORA1 [89]. Derudover n-3 PUFA’er emulsion-baseret parenteral ernæring afhjælpes den inflammatoriske reaktion og reducerede den inflammatoriske komplikationer efter gastrisk cancer [90] .Taken sammen, også n-3 PUFA’er udøve en beskyttende virkning på gastrisk cancer, kræver yderligere analyse.
I denne meta-analyse, vi observeret en omvendt sammenhæng mellem vegetabilsk fedt indtag og mavekræft risiko og ingen forening for dyr fat.However er det blevet vist, at for små metaanalyser homogenitet antages ofte, når dette er ikke tilfældet, og eksisterende heterogenitet ikke registreres [91]. Desuden sammensætningerne af vegetabilsk fedt og animalsk fedt er komplekse. Således bør sammenhængen mellem vegetabilsk og animalsk fedt indtag og gastrisk kræftrisiko fortolkes med forsigtighed.
Vores meta-analyse havde flere styrker. Så vidt vi kendt, er det den første meta-analyse fokuseret på sammenhængen mellem indtagelse via kosten fedt og gastrisk cancer risiko.
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.